Diyabet Hastalığı Nedenleri Ve Sonuçları
Diyabet Hastalığı Nedenleri Ve Sonuçları :
Diabetes mellitus (Diabetes: Yunanca: διαβήτης ← Eski Yunanca διαβαίνειν, idrara geçen, ve Latince mellis = tatlı ya da bal), sıklıkla yalnızca diyabet olarak adlandırılan, genellikle kalıtımsal ve çevresel etkenlerin birleşimi ile oluşan ve kan glukoz seviyesinin aşırı derecede yükselmesiyle (hiperglisemi) sonuçlanan metabolik bir bozukluktur. Vücutta kan şekerinin düzenlenmesi pek çok sayıda kimyasal madde ve hormonun karmaşık etkileşimi sonucunda sağlanır. Şeker metabolizmasının düzenlenmesinde rol oynayan hormonlardan en önemlisi pankreasın beta hücrelerinden salgılanan insülin hormonudur. Diabetes Mellitus ya insülin salgılanmasındaki yetersizlik ya da insülinin etkisindeki bir bozukluk sonucunda ortaya çıkan yüksek kan şekerinin yol açtığı birkaç grup hastalığı tanımlamak için kullanılan ortak bir terimdir.
Diyabet ya insülin üretiminin azalması yüzünden (Tip 1 diyabette) ya da insülinin etkisine karşı direnç gelişmesiyle (Tip 2 diyabette ve gestasyonel diyabette) oluşur. Her iki durum da sonuçta kan şekerinin yükselmesine (hiperglisemi) neden olur. Aşırı miktarda idrar üretimi diyabetin akut (iveğen) belirtilerinin başında gelir ve bu durumun başlıca sorumlusu hiperglisemidir. Susama ve sıvı tüketimin artması ise aşırı idrar üretimini dengeleme çabasının bir sonucudur. Görmenin bozulması, açıklanamayan kilo kayıpları, yorgunluk ve enerji metabolizmasındaki değişiklikler ise diyabetin öteki belirtileridir. Tüm diyabet vakalarının yaklaşık %1-5’ini yalnızca tek bir gendeki tek bir mutasyon (değişinim) sonucu oluşmuş monogen (tek bir genden kaynaklanan) hastalar oluşturur (örneğin, Gençlerde görülen erişkin tipli diyabette (MODY).
1921 yılında insülinin kullanıma girmesinden bu yana diyabetin tüm türleri tedavi edilebilmektedir ancak kesin bir tedavisi yoktur. İnsülinin şırınga, insülin pompası ya da insülin kalemleri ile enjekte edilmesi Tip 1 diyabetin en temel tedavi yöntemidir. Tip 2 diyabet ise diyet, antihiperglisemik (şeker düşürücü) ilaçlar ve insülin takviyesi ya da bunları bir arada kullanarak kontrol altında tutulur.
Diyabetin kendisi ve diyabette kullanılan tedavi yöntemleri pek çok komplikasyonlara (karmaşıklıklara) yol açabilir. Eğer hastalık iyi kontrol edilmezse hiperglisemi, ketoasidoz ya da nonketotik hiperozmolar koma gibi akut (iveğen) komplikasyonlar gelişebilir. Hastalığın uzun sürede ortaya çıkan (kronik, süreğen)) komplikasyolarının başlıcaları ise; dolaşım sistemi (kardiyovasküler) hastalıkları (hipertansiyon, kalp yetmezliği ve ateroskleroz gibi), kronik böbrek yetmezliği (nefropati), körlüğe sebep olabilen retina hasarı (retinopati), çeşitli tiplerde sinir hasarları (periferik nöropati) ve yara iyileşmesini geciktiren ve impotense sebep olan mikrovasküler bozukluklar sayılabilir.
Özellikle ayaklarda gelişen dolaşım bozukluklarının sonucu olarak ortaya çıkan yara iyileşmesinin gecikmesi, ampütasyon ile sonuçlanabilir. Diyabetin uygun şekilde tedavi edilmesinin yanı sıra, kan basıncı kontrolüne yeterince önem verilmesi ve hayat tarzının iyileştirilmesi (sigara içmemek ve kilo kontrolü yapmak gibi) bu kronik komplikasyonların pek çoğunun oluşturduğu riskleri azaltabilir. Bazı ülkelerde travma (yaralanma) sonucu oluşmamış ampütasyonların ana sorumlusu ve yaşlılığa bağlı olmayan körlüklerin de en önemli sebebi diyabettir. Amerika Birleşik Devletleri’nde böbrek diyalizi hastalarının yaklaşık %45’ini diyabetik nefropati hastaları oluşturmaktadır.
Diyabet terimi genellikle aşırı miktarda idrara çıkma ve idrarda glukoz (şeker) bulunması (glukozüri) ile karakterize bir hastalık olan diabetes mellitus hastalığını tanımlamak için kullanılır. Ancak ender görülen birkaç hastalığa da diyabet ismi verilmektedir. Bunlarin içinde en bilineni Diabetes Insipidus''''tur. Bu hastalikta idrarda glukoz bulunmaz (insipidus, latince tatsiz anlamina gelmektedir). Diabetes Insipidus böbrek (nefrojenik Diabetes Insipidus) ya da hipofiz bezi (santral Diabetes insipidus) kaynakli olarak gelişebilir.
Eskiden kullanilan "çocukluk çağı diyabeti", "jüvenil diyabet" ve "insüline-bağımlı diyabet" terimleri yerine günümüzde tüm dünyada Tip 1 diyabet terimi kullanilmaktadir. Benzer şekilde eskiden "yetişkin yaşta başlayan diyabet", “obeziteye bağlı diyabet” ve “insüline bağımlı olmayan diyabet” terimleri yerine de Tip 2 diyabet terimi kullanılmaktadır. Bu iki tip diyabetten farklı olarak, henüz isimlendirme konusunda genel bir anlaşmaya varılamamış değişik isimlendirmeler de vardır. Bunlara örnek olarak; yaşlılık diyabeti için kullanılan Tip 3 diyabet, insülin injeksiyonunu gerektirecek kadar ilerlemiş tip 2 diyabet için kullanılan insüline dirençli tip 1 diyabet (ya da duble diyabet), yetişkinlerde görülen gecikmiş otoimmün diyabet (Tip 1.5 diyabet) verilebilir. Diyabetin birde “Gençlerde görülen erişkin tipli diyabet” olarak adlandırılan bir türü vardır. Bu hastaların ailelerinde diyabet hikâyesi vardır ve tip 2 diyabete 30 yaşlarından önce yakalanırlar. Bu isim tek gen mutasyonu sonucunda oluşmuş (monogen) kalıtımsal diyabeti tanımlamak için kullanılan genel bir terimdir.
Tip 1 diyabet (Type 1 diabetes mellitus), pankresasın beta hücrelerinin ürettiği insülin miktarındaki ortadan kalkması ile ortaya çıkan ve sonuçda tam insülin yetersizliğinin oluşması ile karakterize bir hastalıktır. Bu tip diyabet “bağışıklık-aracılı” ya da “idyopatik” olarak ikiye ayrılabilir. Tip 1 diyabet hastalarının çoğunluğunu bağışıklık-aracılı tip oluşturur. Bu tipte pankreasın beta hücrelerinde oluşan kayıpların temel sorumlusu T-hücre aracılı otoimmün yanıttır. Tip 1 diyabetin oluşmasın engellemek için koruyucu bir önlem yoktur.
Kuzey Amerika kıtası ve Avrupada görülen toplam diabetes mellitus vakalarının % 10 kadarını Tip 1 diyabet hastaları oluşturur ve bu oran bazı bölgelerde daha da yüksektir. Hastalıktan etkilenen insanların çoğu hastalığa yakalandıklarında sağlıklı ve normal kilodadırlar. Özellikle hastalığın başlangıcında insülin duyarlılığı ve insülin yanıt verirliği genellikle normaldir. Tip 1 diyabet hem çocukları hem de yetişkinleri etkileyebilir ama eskiden bu hastalığa “çocukluk çağı diyabeti” adının verilmesinin sebebi, çoğunlukla çocukları etkilemesi yüzündendir.
Tip 1 diyabetin başlıca tedavisi, henüz hastalığın başında bile olsa, sentetik insülinin vücuda enjekte edilmesi ve kan şekeri seviyelerinin sıkı bir şekilde gözlenmesidir. Eğer insülin olmazsa, sıklıkla diyabetik ketoasidoz durumu oluşur ve koma ile sonuçlanabilir. Günümüzde Tip 1 diyabetin tedavisinde, her ne kadar hastalığın seyrini geri çeviremese de, hayat tarzı değişiklikleri (diyet ve egzersiz) de önem kazanmıştır. En çok kullanılan subkütan insülin enjeksiyonundan farklı olarak, insülini bir pompa vasıtasıyla vücuda vermek te olasıdır.
İnsülin pompaları, 24 saat boyunca belirli zamanlarda insülini vücuda verebilmelerinin yanında, yemek saatlerinde daha yüksek dozda insülini vererek normal şeker seviyesini düzenleyebilirler. İnsülinin solunum yoluyla kullanılan bir formu (inhalasyon yoluyla) Ocak 2006 tarihinde Amerikan FDA kuruluşu tarafından onaylanmış ve kullanıma girmiştir ancak bu ilaç formu Ekim 2007 tarihinde ekonomik olmaması yüzünden üretici firma tarafından piyasalardan çekilmiştir. Monoklonal antikorlar ya da kök-hücre kaynaklı tedaviler hayvan çalışmalarında etkili olmalarına karşın henüz insanlar üzerindeki klinik çalışmalar tamamlanmamıştır.
Tip 1 diyabetin tedavisinin aralıksız olarak sürdürülmesi tüm vakalar için çok önemlidir. Eğer hastanın aldığı insülinin dozu ve kan şekerinin düzenli olarak kontrol edilmesi konusunda yeterince iyi eğitimi, bilinci, özeni ve disiplini varsa Tip 1 diyabet tedavisi hastaların normal hayatlarını sürdürmelerini engellemez. Ancak, tedavi bazı hastalar için külfetlidir çünkü, insülinin hastaya verilmesi fizyolojik değildir ve bu tedavi yaklaşımı idealden çok uzaktadır. Tip 1 diyabet hastalarının ortalama kan şekeri seviyesi mümkün olduğunca normale (80–120 mg/dl, 4–6 mmol/l) yakın olmalıdır. Bazı doktorlar sıklıkla hipoglisemi yaşayan hastaları için en fazla 140–150 mg/dl (7-7,5 mmol/l) değerlerini önermektedirler.
400 mg/dl (20 mmol/l) değerinden daha fazla kan şekeri değerleri bazen hastaların rahatsız hisetmelerine ve dehidratasyona (aşırı sıvı kaybı) kadar varabilen sık idrara çıkma sorununa yol açabilir. 600 mg/dl (30 mmol/l)nin üzerindeki değerler her ne kadar yaşamı tehdit edecek aciliyette olmasalar bile genellikle tıbbi müdahale gerektirirler. Ancak, hipoglisemi adı verilen düşük kan şekeri değerleri nöbetlere ve bilinç kayıplarına sebep olabilir ve kesinlikle acil olarak tedavi edilmelidir. Hipoglisemi tedavisi yüksek miktarda glukoz içeren jellerin hastanın ağzına yerleştirilmesi ya da glukagon hormonu enjekte edilmesi yoluyla yapılır.
Tip 2 diyabet
Tip 2 diyabet (Type 2 diabetes mellitus) insülinin etkisine karşı direnç gelişmesi ya da insülin duyarlığının azalması ile insülin sentezi ve salgılanmasının görece azalması ya da bazen tamamen ortadan kalkması ile ortaya çıkan bir hastalıktır. Dokuların insüline yanıt verirliğinin bozulmasının başlıca sorumlusu hücre membranında bulunan insülin reseptörüdür. Ancak, spesifik bozukluk bilinmemektedir. Bilinen bir sebebe bağlı olarak ortaya çıkan tip 2 diyabet vakaları ayrıca sınıflandırılırlar.
Tip 2 diyabetin erken evrelerindeki başlıca bozukluk insülin duyarlılığındaki azalmadır. Bu durum kendisini plazma insülin seviyelerinin artması ile gösterir. Hastalığın bu aşamasındaki hiperglisemi alınacak çeşitli önlemler ve karaciğerde glukoz yapımını azaltan ya da insulin duyarlığını arttıran ilaçlar kullanılarak geri çevrilebilir. Hastalık ilerledikçe, insulin salgılanmasındaki bozukluk daha da ilerler ve genellikle hastalara insulin vermek bir zorunuluk halini alır.
Tip 2 diyabetin oluşma nedeni hakkında birçok teori ileri sürülmüştür. Santral obezitenin (karın bölgesindeki organların çevresinde yoğunlaşmış yağ ile ile oluşan şişmanlık, deri altında toplanmış olan değil) bireyleri insulin direncine yatkın hale getirdiği bilinmektedir. Karın bölgesinde toplanan ve hormonal olarak aktif yağ kütlesi, adipokinler adı verilen bir grup hormon salgılar ve bu hormonlar muhtemelen glukoz toleransını bozar. Tip 2 diyabet hastalarının yaklaşık %55’i obezdir.Öteki faktörler arasında yaşlılık (Kuzey Amerika’da yaşlıların yaklaşık %20’si diyabet hastasıdır) ve kalıtım (Aile geçmişlerinde Tip 2 diyabet hastası bulunan bireylerde hastalık daha yaygın olarak görülür) sayılabilir. Geçtiğimiz 10 yılda, tip 2 diyabet çocukları ve gençleri de etkilemeye başlamıştır. Bu artış bazı ülkelerde yine son on yılda çocuk obezlerin sayısının artması ile yakından ilişklilidir. Son zamanlarda Tip 2 diyabet oranındaki yükselmeye çevre kirliliği de katkıda bulunuyor olabilir. Polikarbonat plastiklerin bileşiminde bulunan bisfenol A maddesinin idrardaki miktarı ile Tip 2 diyabet insidansı arasında pozitif bir ilişki olduğu gösterilmiştir.
Tip 2 diyabet yıllarca farkedilmeden devam edebilir çünkü görünen hastalık semptomları genellikle ya hafiftir, ya hiç semptom yoktur ya da çok seyrektir ve genellikle hiç ketoasidoz nöbeti görülmez. Ancak, farkına varılmayan tip 2 diyabet, diyabetik nefropati sebebiyle böbrek yetmezliğine, çeşitli damar hastalıklarına (koroner arter hastalığı dahil), diyabetik retinopati sebebiyle görme kaybına, diyabetik nöropati sebebiyle duyu ve ağrı hissinin azalmasına, non alkolik steatohepatit sebebiyle (Non-alkolik steatohepatit (NASH) alkol alımı belirli miktarları aşmayan kişilerde ortaya çıkan ve Karaciğerde yağlanma ile birlikte alkolik karaciğer hastalığında olduğu gibi hepatositlerde balonlaşma, iltihabi infiltrasyon, Mallory cisimcikleri, megamitokondria ve fibrozis gibi bulguların görüldüğü hastalıktır) karaciğer hasarına ve diyabetik kardiyomiyopati sebebiyle de kalp yetmezliğine yol açabilir.
Tip 2 diyabet ilk başta genellikle fiziksel aktiviteninin arttırılması, karbohidrat alımının azaltılması ve zayıflama rejimleri ile tedavi edilmeye başlanır. Bu tedavi yaklaşımı çok az miktarda kilo kaybı sağlansa bile (örneğin, özellikle karın bölgesindeki yağ birikiminden verilecek yaklaşık 5 kilogram) insülin duyarlılığını düzeltir. Bazen sadece bu tedavi yaklaşımı ile uzun süreli olarak glukoz seviyelerini kontrol etmek olasıdır. Ancak, bu bireylerde insüline direnç eğilimi ortadan kalkmaz ve bu yüzden diyet, egzersiz ve kilo kontrolüne devam edilmelidir. Eğer gerekiyorsa tedavide ikinci adım, oral antidiyabetik ilaçlar ile tedavidir. Hastalığın başlangıcında insülin üretimi henüz hafif derecede bozulduğu için ağızdan alınan ilaçlar (genellikle birkaç ilacın kombinasyonu şeklinde) insülin üretimini iyileştirebilirler (örneğin, oral sülfonilüreler), karaciğerden salınan glukoz miktarını düzenleyip, bir dereceye kadar insülin direncini azaltabilirler (örneğin, metformin) ya da insülin direncini büyük ölçüde iyileştirebilirler (örneğin, tiyazolidindionlar).
Yapılan bir klinik çalışmada, metformin ile tedavi edilen aşırı kilolu hastaların sadece diyet yapan hastalar ile karşılaştırıldıklarında diyabete bağlı tüm sonlandırma kriterlerinde (endpoint) %32, diyabete bağlı ölümlerin %42 ve tüm ölüm oranı ve inme riskinin ise %36 oranında azaldığı tesbit edilmiştir. Pankreasın beta hücrelerindeki insülin salgılanmasının daha da bozulması sonucunda ağızdan alınan ilaçlar eninde sonunda yetersiz gelebilirler. Bu noktadaki hastalarda glukoz düzeylerini normal ya da normale yakın bir seviyede tutabilmek için insülin tedavisi gereklidir.
Diyabet
Diabetes mellitus (Diabetes: Yunanca: διαβήτης ← Eski Yunanca διαβαίνειν, idrara geçen, ve Latince mellis = tatlı ya da bal), sıklıkla yalnızca diyabet olarak adlandırılan, genellikle kalıtımsal ve çevresel etkenlerin birleşimi ile oluşan ve kan glukoz seviyesinin aşırı derecede yükselmesiyle (hiperglisemi) sonuçlanan metabolik bir bozukluktur. Vücutta kan şekerinin düzenlenmesi pek çok sayıda kimyasal madde ve hormonun karmaşık etkileşimi sonucunda sağlanır. Şeker metabolizmasının düzenlenmesinde rol oynayan hormonlardan en önemlisi pankreasın beta hücrelerinden salgılanan insülin hormonudur. Diabetes Mellitus ya insülin salgılanmasındaki yetersizlik ya da insülinin etkisindeki bir bozukluk sonucunda ortaya çıkan yüksek kan şekerinin yol açtığı birkaç grup hastalığı tanımlamak için kullanılan ortak bir terimdir.
Diyabet ya insülin üretiminin azalması yüzünden (Tip 1 diyabette) ya da insülinin etkisine karşı direnç gelişmesiyle (Tip 2 diyabette ve gestasyonel diyabette) oluşur. Her iki durum da sonuçta kan şekerinin yükselmesine (hiperglisemi) neden olur. Aşırı miktarda idrar üretimi diyabetin akut (iveğen) belirtilerinin başında gelir ve bu durumun başlıca sorumlusu hiperglisemidir. Susama ve sıvı tüketimin artması ise aşırı idrar üretimini dengeleme çabasının bir sonucudur. Görmenin bozulması, açıklanamayan kilo kayıpları, yorgunluk ve enerji metabolizmasındaki değişiklikler ise diyabetin öteki belirtileridir. Tüm diyabet vakalarının yaklaşık %1-5’ini yalnızca tek bir gendeki tek bir mutasyon (değişinim) sonucu oluşmuş monogen (tek bir genden kaynaklanan) hastalar oluşturur (örneğin, Gençlerde görülen erişkin tipli diyabette (MODY).
1921 yılında insülinin kullanıma girmesinden bu yana diyabetin tüm türleri tedavi edilebilmektedir ancak kesin bir tedavisi yoktur. İnsülinin şırınga, insülin pompası ya da insülin kalemleri ile enjekte edilmesi Tip 1 diyabetin en temel tedavi yöntemidir. Tip 2 diyabet ise diyet, antihiperglisemik (şeker düşürücü) ilaçlar ve insülin takviyesi ya da bunları bir arada kullanarak kontrol altında tutulur.
Diyabetin kendisi ve diyabette kullanılan tedavi yöntemleri pek çok komplikasyonlara (karmaşıklıklara) yol açabilir. Eğer hastalık iyi kontrol edilmezse hiperglisemi, ketoasidoz ya da nonketotik hiperozmolar koma gibi akut (iveğen) komplikasyonlar gelişebilir. Hastalığın uzun sürede ortaya çıkan (kronik, süreğen)) komplikasyolarının başlıcaları ise; dolaşım sistemi (kardiyovasküler) hastalıkları (hipertansiyon, kalp yetmezliği ve ateroskleroz gibi), kronik böbrek yetmezliği (nefropati), körlüğe sebep olabilen retina hasarı (retinopati), çeşitli tiplerde sinir hasarları (periferik nöropati) ve yara iyileşmesini geciktiren ve impotense sebep olan mikrovasküler bozukluklar sayılabilir.
Özellikle ayaklarda gelişen dolaşım bozukluklarının sonucu olarak ortaya çıkan yara iyileşmesinin gecikmesi, ampütasyon ile sonuçlanabilir. Diyabetin uygun şekilde tedavi edilmesinin yanı sıra, kan basıncı kontrolüne yeterince önem verilmesi ve hayat tarzının iyileştirilmesi (sigara içmemek ve kilo kontrolü yapmak gibi) bu kronik komplikasyonların pek çoğunun oluşturduğu riskleri azaltabilir. Bazı ülkelerde travma (yaralanma) sonucu oluşmamış ampütasyonların ana sorumlusu ve yaşlılığa bağlı olmayan körlüklerin de en önemli sebebi diyabettir. Amerika Birleşik Devletleri’nde böbrek diyalizi hastalarının yaklaşık %45’ini diyabetik nefropati hastaları oluşturmaktadır.
Sınıflandırma
Diyabet terimi genellikle aşırı miktarda idrara çıkma ve idrarda glukoz (şeker) bulunması (glukozüri) ile karakterize bir hastalık olan diabetes mellitus hastalığını tanımlamak için kullanılır. Ancak ender görülen birkaç hastalığa da diyabet ismi verilmektedir. Bunlarin içinde en bilineni Diabetes Insipidus''''tur. Bu hastalikta idrarda glukoz bulunmaz (insipidus, latince tatsiz anlamina gelmektedir). Diabetes Insipidus böbrek (nefrojenik Diabetes Insipidus) ya da hipofiz bezi (santral Diabetes insipidus) kaynakli olarak gelişebilir.
Eskiden kullanilan "çocukluk çağı diyabeti", "jüvenil diyabet" ve "insüline-bağımlı diyabet" terimleri yerine günümüzde tüm dünyada Tip 1 diyabet terimi kullanilmaktadir. Benzer şekilde eskiden "yetişkin yaşta başlayan diyabet", “obeziteye bağlı diyabet” ve “insüline bağımlı olmayan diyabet” terimleri yerine de Tip 2 diyabet terimi kullanılmaktadır. Bu iki tip diyabetten farklı olarak, henüz isimlendirme konusunda genel bir anlaşmaya varılamamış değişik isimlendirmeler de vardır. Bunlara örnek olarak; yaşlılık diyabeti için kullanılan Tip 3 diyabet, insülin injeksiyonunu gerektirecek kadar ilerlemiş tip 2 diyabet için kullanılan insüline dirençli tip 1 diyabet (ya da duble diyabet), yetişkinlerde görülen gecikmiş otoimmün diyabet (Tip 1.5 diyabet) verilebilir. Diyabetin birde “Gençlerde görülen erişkin tipli diyabet” olarak adlandırılan bir türü vardır. Bu hastaların ailelerinde diyabet hikâyesi vardır ve tip 2 diyabete 30 yaşlarından önce yakalanırlar. Bu isim tek gen mutasyonu sonucunda oluşmuş (monogen) kalıtımsal diyabeti tanımlamak için kullanılan genel bir terimdir.
Tip 1 diyabet
Tip 1 diyabet (Type 1 diabetes mellitus), pankresasın beta hücrelerinin ürettiği insülin miktarındaki ortadan kalkması ile ortaya çıkan ve sonuçda tam insülin yetersizliğinin oluşması ile karakterize bir hastalıktır. Bu tip diyabet “bağışıklık-aracılı” ya da “idyopatik” olarak ikiye ayrılabilir. Tip 1 diyabet hastalarının çoğunluğunu bağışıklık-aracılı tip oluşturur. Bu tipte pankreasın beta hücrelerinde oluşan kayıpların temel sorumlusu T-hücre aracılı otoimmün yanıttır. Tip 1 diyabetin oluşmasın engellemek için koruyucu bir önlem yoktur.
Kuzey Amerika kıtası ve Avrupada görülen toplam diabetes mellitus vakalarının % 10 kadarını Tip 1 diyabet hastaları oluşturur ve bu oran bazı bölgelerde daha da yüksektir. Hastalıktan etkilenen insanların çoğu hastalığa yakalandıklarında sağlıklı ve normal kilodadırlar. Özellikle hastalığın başlangıcında insülin duyarlılığı ve insülin yanıt verirliği genellikle normaldir. Tip 1 diyabet hem çocukları hem de yetişkinleri etkileyebilir ama eskiden bu hastalığa “çocukluk çağı diyabeti” adının verilmesinin sebebi, çoğunlukla çocukları etkilemesi yüzündendir.
Tip 1 diyabetin başlıca tedavisi, henüz hastalığın başında bile olsa, sentetik insülinin vücuda enjekte edilmesi ve kan şekeri seviyelerinin sıkı bir şekilde gözlenmesidir. Eğer insülin olmazsa, sıklıkla diyabetik ketoasidoz durumu oluşur ve koma ile sonuçlanabilir. Günümüzde Tip 1 diyabetin tedavisinde, her ne kadar hastalığın seyrini geri çeviremese de, hayat tarzı değişiklikleri (diyet ve egzersiz) de önem kazanmıştır. En çok kullanılan subkütan insülin enjeksiyonundan farklı olarak, insülini bir pompa vasıtasıyla vücuda vermek te olasıdır.
İnsülin pompaları, 24 saat boyunca belirli zamanlarda insülini vücuda verebilmelerinin yanında, yemek saatlerinde daha yüksek dozda insülini vererek normal şeker seviyesini düzenleyebilirler. İnsülinin solunum yoluyla kullanılan bir formu (inhalasyon yoluyla) Ocak 2006 tarihinde Amerikan FDA kuruluşu tarafından onaylanmış ve kullanıma girmiştir ancak bu ilaç formu Ekim 2007 tarihinde ekonomik olmaması yüzünden üretici firma tarafından piyasalardan çekilmiştir. Monoklonal antikorlar ya da kök-hücre kaynaklı tedaviler hayvan çalışmalarında etkili olmalarına karşın henüz insanlar üzerindeki klinik çalışmalar tamamlanmamıştır.
Tip 1 diyabetin tedavisinin aralıksız olarak sürdürülmesi tüm vakalar için çok önemlidir. Eğer hastanın aldığı insülinin dozu ve kan şekerinin düzenli olarak kontrol edilmesi konusunda yeterince iyi eğitimi, bilinci, özeni ve disiplini varsa Tip 1 diyabet tedavisi hastaların normal hayatlarını sürdürmelerini engellemez. Ancak, tedavi bazı hastalar için külfetlidir çünkü, insülinin hastaya verilmesi fizyolojik değildir ve bu tedavi yaklaşımı idealden çok uzaktadır. Tip 1 diyabet hastalarının ortalama kan şekeri seviyesi mümkün olduğunca normale (80–120 mg/dl, 4–6 mmol/l) yakın olmalıdır. Bazı doktorlar sıklıkla hipoglisemi yaşayan hastaları için en fazla 140–150 mg/dl (7-7,5 mmol/l) değerlerini önermektedirler.
400 mg/dl (20 mmol/l) değerinden daha fazla kan şekeri değerleri bazen hastaların rahatsız hisetmelerine ve dehidratasyona (aşırı sıvı kaybı) kadar varabilen sık idrara çıkma sorununa yol açabilir. 600 mg/dl (30 mmol/l)nin üzerindeki değerler her ne kadar yaşamı tehdit edecek aciliyette olmasalar bile genellikle tıbbi müdahale gerektirirler. Ancak, hipoglisemi adı verilen düşük kan şekeri değerleri nöbetlere ve bilinç kayıplarına sebep olabilir ve kesinlikle acil olarak tedavi edilmelidir. Hipoglisemi tedavisi yüksek miktarda glukoz içeren jellerin hastanın ağzına yerleştirilmesi ya da glukagon hormonu enjekte edilmesi yoluyla yapılır.
Tip 2 diyabet
Tip 2 diyabet (Type 2 diabetes mellitus) insülinin etkisine karşı direnç gelişmesi ya da insülin duyarlığının azalması ile insülin sentezi ve salgılanmasının görece azalması ya da bazen tamamen ortadan kalkması ile ortaya çıkan bir hastalıktır. Dokuların insüline yanıt verirliğinin bozulmasının başlıca sorumlusu hücre membranında bulunan insülin reseptörüdür. Ancak, spesifik bozukluk bilinmemektedir. Bilinen bir sebebe bağlı olarak ortaya çıkan tip 2 diyabet vakaları ayrıca sınıflandırılırlar.
Tip 2 diyabetin erken evrelerindeki başlıca bozukluk insülin duyarlılığındaki azalmadır. Bu durum kendisini plazma insülin seviyelerinin artması ile gösterir. Hastalığın bu aşamasındaki hiperglisemi alınacak çeşitli önlemler ve karaciğerde glukoz yapımını azaltan ya da insulin duyarlığını arttıran ilaçlar kullanılarak geri çevrilebilir. Hastalık ilerledikçe, insulin salgılanmasındaki bozukluk daha da ilerler ve genellikle hastalara insulin vermek bir zorunuluk halini alır.
Tip 2 diyabetin oluşma nedeni hakkında birçok teori ileri sürülmüştür. Santral obezitenin (karın bölgesindeki organların çevresinde yoğunlaşmış yağ ile ile oluşan şişmanlık, deri altında toplanmış olan değil) bireyleri insulin direncine yatkın hale getirdiği bilinmektedir. Karın bölgesinde toplanan ve hormonal olarak aktif yağ kütlesi, adipokinler adı verilen bir grup hormon salgılar ve bu hormonlar muhtemelen glukoz toleransını bozar. Tip 2 diyabet hastalarının yaklaşık %55’i obezdir.Öteki faktörler arasında yaşlılık (Kuzey Amerika’da yaşlıların yaklaşık %20’si diyabet hastasıdır) ve kalıtım (Aile geçmişlerinde Tip 2 diyabet hastası bulunan bireylerde hastalık daha yaygın olarak görülür) sayılabilir. Geçtiğimiz 10 yılda, tip 2 diyabet çocukları ve gençleri de etkilemeye başlamıştır. Bu artış bazı ülkelerde yine son on yılda çocuk obezlerin sayısının artması ile yakından ilişklilidir. Son zamanlarda Tip 2 diyabet oranındaki yükselmeye çevre kirliliği de katkıda bulunuyor olabilir. Polikarbonat plastiklerin bileşiminde bulunan bisfenol A maddesinin idrardaki miktarı ile Tip 2 diyabet insidansı arasında pozitif bir ilişki olduğu gösterilmiştir.
Tip 2 diyabet yıllarca farkedilmeden devam edebilir çünkü görünen hastalık semptomları genellikle ya hafiftir, ya hiç semptom yoktur ya da çok seyrektir ve genellikle hiç ketoasidoz nöbeti görülmez. Ancak, farkına varılmayan tip 2 diyabet, diyabetik nefropati sebebiyle böbrek yetmezliğine, çeşitli damar hastalıklarına (koroner arter hastalığı dahil), diyabetik retinopati sebebiyle görme kaybına, diyabetik nöropati sebebiyle duyu ve ağrı hissinin azalmasına, non alkolik steatohepatit sebebiyle (Non-alkolik steatohepatit (NASH) alkol alımı belirli miktarları aşmayan kişilerde ortaya çıkan ve Karaciğerde yağlanma ile birlikte alkolik karaciğer hastalığında olduğu gibi hepatositlerde balonlaşma, iltihabi infiltrasyon, Mallory cisimcikleri, megamitokondria ve fibrozis gibi bulguların görüldüğü hastalıktır) karaciğer hasarına ve diyabetik kardiyomiyopati sebebiyle de kalp yetmezliğine yol açabilir.
Tip 2 diyabet ilk başta genellikle fiziksel aktiviteninin arttırılması, karbohidrat alımının azaltılması ve zayıflama rejimleri ile tedavi edilmeye başlanır. Bu tedavi yaklaşımı çok az miktarda kilo kaybı sağlansa bile (örneğin, özellikle karın bölgesindeki yağ birikiminden verilecek yaklaşık 5 kilogram) insülin duyarlılığını düzeltir. Bazen sadece bu tedavi yaklaşımı ile uzun süreli olarak glukoz seviyelerini kontrol etmek olasıdır. Ancak, bu bireylerde insüline direnç eğilimi ortadan kalkmaz ve bu yüzden diyet, egzersiz ve kilo kontrolüne devam edilmelidir. Eğer gerekiyorsa tedavide ikinci adım, oral antidiyabetik ilaçlar ile tedavidir. Hastalığın başlangıcında insülin üretimi henüz hafif derecede bozulduğu için ağızdan alınan ilaçlar (genellikle birkaç ilacın kombinasyonu şeklinde) insülin üretimini iyileştirebilirler (örneğin, oral sülfonilüreler), karaciğerden salınan glukoz miktarını düzenleyip, bir dereceye kadar insülin direncini azaltabilirler (örneğin, metformin) ya da insülin direncini büyük ölçüde iyileştirebilirler (örneğin, tiyazolidindionlar).
Yapılan bir klinik çalışmada, metformin ile tedavi edilen aşırı kilolu hastaların sadece diyet yapan hastalar ile karşılaştırıldıklarında diyabete bağlı tüm sonlandırma kriterlerinde (endpoint) %32, diyabete bağlı ölümlerin %42 ve tüm ölüm oranı ve inme riskinin ise %36 oranında azaldığı tesbit edilmiştir. Pankreasın beta hücrelerindeki insülin salgılanmasının daha da bozulması sonucunda ağızdan alınan ilaçlar eninde sonunda yetersiz gelebilirler. Bu noktadaki hastalarda glukoz düzeylerini normal ya da normale yakın bir seviyede tutabilmek için insülin tedavisi gereklidir.
İLGİNİZİ ÇEKEBİLİR
