Sifiliz

Sifiliz ya da lues, sebebi Treponema pallidum spiroketi olan kronik veneryal bir infeksiyondur. İlk defa onaltıncı yüzyılda Avrupa'da Great Pox diye bilinen epidemi şeklinde tanınmıştır, sifiliz dünyamn her yerinde endemik bir infeksiyonu olarak bulunmaktadır. Birleşik Devletlerde, her sene yaklaşık 6000 vaka rapor edilmektedir ve bu sayı 2000' den beri yükselmektedir. laklar arasında büyük bir oransızlık vardır, Afrika kökenli Amerikalılar beyazlardan 30 defa daha fazla etkilenmektedir. T. pallidum tabii konakçı olarak yalazca insandan seçer. İnfeksiyonun her zaman kayrağı, seksüel partnerdeki (primler veya sekonder) sifimizin erken dönemindeki aktif bir kütanöz ya da mukozal lezyondur. Organizma bu lezyonlardan, seksüel münasebet sırasında , enfekte olmayan partnerin deri veya müköz membranıanndaki küçük defektten geçer. Konjenital sifiliz vakalarında T. pallidum, özellikle matsal infeksiyonun erken dönemlerinde plasenta yoluyla anneden fetüse geçer.

Vücuda girince de lezyonlar primler inokülasyon alanında görülmeden önce bile, organizmalar hızla lenfatikler ve kan yoluyla uzak alanlara yayılır. Başlangıç infeksiyondan 9 ve 90 günler (ortalama 21. günlerde) arasında şankr olarak isimlendirilen bir primler lezyon, giriş noktasında ortaya çıkar. Organizmaların sistemik yayılımının olduğu bu dönemde konakta immün bir yama artmaya başlar. İki tip antikor oluşur: nontreponemal antikorlar ve spesifık Treponema antijenlere karşı antikorlar. İlerde daha geniş bahsedilecek bu antikorların tespiti sifiliz tamsının önemli bir bölümünde rol oynar. Bununla beraber, bu kazanılmış immün ite, primler inokülasyon sırasında giren spiroketlerin yok edilmesini (eradikasyonunu) sağlamaz. primler sifimizin şankrı 4 ila 6 hafta süren bir dönemden sonra kendiliğinden iyileşir ve tedavi edilmeyen hastaların yaklaşık %25' inde sekonder sifiliz gelişimi takip eder.

Yaygın lenfadenopati ve değişik mukokütanöz lezyonlar ile hastalığın primler fazında tüm vücutta yaygın şekilde bulunduğunu gösteren, sekonder sifimizin bulguları ileride daha detaylı anlatılacaktır. primler ve sekonder her iki sifimizin mukokütanöz lezyondan çok sayıda spiroket içerir ve ileri derecede bulaşıcıdır. Sekonder sifimizin lezyonları, şankrda olduğu gibi, herhangi spesifik antimikrobiyal tedavi olmadan iyileşir, bu durumdaki hastalara erken patent faz sifilizli denilir. Mukokütanii: tezyonlar hastalığın bu fazında tekrarlayabilir.

ABD Halk Sağlığı Servisi erken patent sifimizin tarifini enfeksiyondan sonra yıllık dönem olarak sınırlandırmıştır. Sifimizi tedavi edilmeyen hastalar daha sonra hastalığın bir asemptomatik, geç patent fazına girerler. Vakalann yaklaşık üçte birinde S ila 20 yıl sonra, semptomatik lezyonlar gelişebilir. Bu geç semptomatik faz ya da tersiyer sifiliz, kardiyovasküler sistemde, santral sinir sisteminde ya da daha az sıklıkla diğer organlarda lezyonların gelişimiyle dikkat çeker. Hastalığın daha sonra ki dönemlerinde spiroketler çok daha zor gösterilir ve geç patent ya da tersiyer sifilizli hastalar, hastalığın primler ya da sekonder devresindekilerden daha az bulaştırıcıdırlar. HIV infeksiyonu hastalarda sifiliz çok görülür. Diğer tüm ülseratif genital hastalıklardaki gibi sifiliz HlV'ın geçişini hızlandırır ve HIV sifimizin ilerlemesini uyanr.

Morfoloji

sifimizin makroskobik lezyonları hastalığın devresine göre değişiktir ve daha sonra anlatılacaktır. Sifilizde başlıca mikroskobik lezyon plazma hücrelerinden zengin bir iltihabi infiltrasyonun eşlik ettiği proliferatif bir endarteritisdir.

Treponemalar damar lümeninin daralması ve intimal fibrozisin takip ettiği (parankimal zedelenmeye katıldığı görülen) endotelyal hipertrofi ve proliferasyona neden olur. Vasküler değişiklik nedeniyle oluşan lokal iskemi, parakimal zedelenmeye katıldığı görülen gecikmiş aşırı duyarlılık gibi diğer faktörler olsuda, şüphesiz lokal hücre ölümlerinin bir kısmı Sifilizde görülen fibrozisten sorumludur. Spiroketler (WarthinStarry boyasında olduğu gibi) standart gümüş boyaları kullanıldığında erken lezyonların histolojik kesitlerinde iyi bir şekilde gösteri lebilinir.

Organizmaların konakçı dokularında direkt toksik zedelenme oluşturduğuna dair bulgu yoktur. Tersiyer sifilizde büyük parankimal zedelenme alanları bir gom (guma) oluşumuyla sonuçlanır. Gom elastik bağ dokusu ile çevrelenen, düzensiz sert bir nekrotik dokudur. Mikroskobik olarak gom, lenfositler, plazma hücreleri, aktif makrofajlar (epiteloid hücreler) seyrek dev hücrelerinden oluşan karışık bir iltihabi hücre ve periferinde dens fibröz bir doku ile çevrelenen koagülasyon nekrozlu bir santral alandan oluşur.