Diabetes Mellitus Ve Geç Komplikasyonlarının Patogenezi Özeti
• Tip i diabet, adacık hücrelerinin ilerleyici yıkımı sonucunda gelişen belirgin insülin yetmezliği ile karakterize otoimmün bir hastalıktır. hücrelerinin zedelenmesinde T hücreleri, sitokinler ve otoantikorların da bulunduğu çeşitli immün mekanizmalar rol alır.
• Tip 2 diabet, otoirmnünite zemininde gelişmez. Tersine, patogenezinin temelinde göreceli olarak insülin yetmezliğine yol açan insülin direnci ve ~ hücre işlevsizliği vardır.
• Şişmanlık ile insülin direnci ve dolayısıyla tip 2 diabet arasında önemli bir ilişki vardır. "Yağ insülin ekseninde yer alan diğer oyuncular, serbest yağ asitleri ("lipotoksisiteyse neden olabilirler)" ve adipositokin düzeylerini düzenleyen PPARy reseptörüdür.
• Diabetin monogenik türleri nadir görülür. Birincil hücre işlev bozukluğuna (örneğin glukokinaz mutasyonu) veya insülininsülin reseptör iletiminde bozukluğa yol açan tekgen kusurları (örneğin insülin reseptör gen mutasyonları) nedeniyle oluşur.
• Diabetin geç dönem komplikasyonları her iki türünde benzerlik gösterir. Altta yatan üç mekanizmayla gelişir: Enzimatik olmayan glikozilasyon yoluyla AGE oluşumu, PKC aktivasyonu, hücre içi sorbitol birikimi.
İLGİNİZİ ÇEKEBİLİR
