Damar Kaynaklı Hastalıklar

Pulmoner Emboli Hemoraji Ve İnfak

Büyük pulmoner arterleri tıkayan kan pıhtılarının orijini hemen daima ambolilerdir. Pulmoner ambolilerin %95'-inden fazlası alt ekstrem itenin derin Vanlarında, tipik olarak da popliteal ven ve onun proksimalindeki daha büyük verilerde oluşan trombuslardan kaynaklanırlar.

Amerika Birleşik Devletleri'nde tromboemboli bir yılda 50.000 kadar ölüme neden olur. Tromboemboli direk olarak ölümcül olmasa bile diğer hastalıkların seyrini komplike edebilir. Ölümcül olmayan tromboembolilerin gerçek insidendi bilinmemektedir. Şüphesiz bazı amboliler hastane dışında yatağa bağlı olmayan hastalarda oluşabilir ve küçük olan bu amboliler klinik olarak fark edilmeyebilir. Hastanede yatan hastaların bile ancak üçte biri kadarına ölümden önce tanı konabilir. Otopsi de bulunan pulmoner Emboli verisi de geniş farklılıklar gösterir. Bu veri genel hastane popülâsyonunda bulunan % 1'den ağır yanıklar, travma ya da kırıklar sonrasında ölenlerde bulunan %30'a kadar değişir. Bacaklarda derin ven trombusuna yatkınlığa neden olan etkenler tartışılmıştır. Yine de aşağıdaki risk faktörlerinin üzerinde durulacaktır: (1) uzamış yatak istirahati (özellikle de bacakların hareketsiz kaldığı durumlarda), (2) cerrahi, özellikle de diz ve kalçama ortopedik cerrahileri, (3) şiddetli travma (yamalar ve çoklu kırıklar ), (4) konjestifkalp yetmezliği, (5) kadınlarda hamilelik ya da yüksek östrojen içeren doğum kontrol hapları kullammı, (6) yayılmış kanser, (7) primer pıhtılaşma bozuklukları (faktör V Lebden gibi; Bölüm 4'e bakıma).

Tromboembolinin akciğerlerde yarattığı patofizyolojik değişimler büyük oranda ambolinin boyutu ile ilişkilidir. Ambolinin büyüklüğü de hangi genişlikteki damarın tıkanacağı ve hastanın kardiopulmoner durumundaki etkiyi belirleyici olur. Pulmoner arterin Emboli ile tıkanmasının 2 önemli sonucu vardır: (1) kan akımının bloke edilmesi sonucunda pulmoner arter basıncında artış ve muhtemelen nörojenik mekanizmaların ve/ya da trombonsan A2 ve serotonin gibi mediatörlerin salımımn yol açtığı vazo spazm, (2) tıkanıklığın distalinde kalan akciğer parenkimasımn iskemisi. Neticede ana damarın tıkanması pulmoner arter basıncında ani artış, kalbin atım volümünde azalma, sağ kalp yetmezliği (akut kor pulmonale) ve hatta ölümle sonuçlanır. Genellikle birden fazla mekanizmanın neden olduğu hipoksimi gelişir:

• Atelektatik hale gelen akciğer alanlarının perfüzyonu. İskemik akciğer alanlarında sur faktan yapımında azalma olur ve ambolinin yol açtığı ağrı nedeni ile göğüs kafesinin solunum hareketleri azalır. Bunların sonucunda İskemik alanlarda alveoler kollaps gelişir. Ek olarak, pulmoner kan akımının bir kısmı akciğerlerin normalde hipoventile olan alanlarına yönlendirilir.

• Kalbin atım volümünde azalma arteryel-venöz oksijen satürasyonları arasındaki farkın artmasına neden olur.

• Normal insanların %30 kadarında patent foramen ovale vardır. Bazı kişilerde patent forarnen ovaleden kanın sağdan sola şantı olabilir.

• Daha küçük damarlar tıkandığında sonuç daha az katastrofiktir ve hatta klinik olarak belirti vermeyebilir. Akciğerler sadece pulmoner arterler ile oksijenlerımezler. Akciğer dokusuna oksijen bronşiyal arterler ve direk olarak alveol boşluklarındaki havadan da sağlanır. Bronşsal arteri al dolaşım normal ve yeterli ventilasyon devam ettirilebiliyor ise tromboembolinin yol açtığı kan akımında azalma doku nekrozuna neden olmaz. Pulmoner tromboemboli sonucu İskemik nekroz (infarkt) gelişmesi bir kural olmayıp, aslında kural dışı bir durumdur ve 01-gulann %ıo'undan azında görülür. Akciğer infarktı kalp fonksiyonunda ya da bronşiyal arteryel dolaşırnda bir yetmezlik var ise ya da etki altındaki akciğer doku alanı altda yatan pulmoner hastalık nedeni ile yeterli çentile edilemiyor ise görülebilir.

Morfoloji

Pulmoner tromboembolinin morfolojik sonuçları daha önce de belirtildiği gibi ambolinin boyutu ve dolaşımın genel durumuna bağlıdır. Büyük amboliler ana pulmoner arter ya da onun major dallarına ya da dallanma (bifurikasyon) alanında semer Emboli olarak yerleşirler (Şef Hipoksi ya da akut sağ kalp yetmezliği (akut kor pulmonale) sonucunda çok ani ölüm olabilir ve bu durumda akciğerde morfolojik değişikliklerin oluşması için yeterli zaman kalmaz. Daha küçük amboliler orta boy ve küçük pulmoner arterleri tıkarlar. Yeterli dolaşım ve bren-şimal arteri yal akım ile akciğer parankimasının canlılığı korunur. Fakat endotel hücrelerinin iskemik zedelenmesi sonucunda alveol boşlukları kan ile dolabilir ve pulmoner Hemoraji tablosu oluşur.

Kardiyovasküler yetersizlik oluşması (bu durum konjestif kalp yetmezliği durumunda ortaya çıkabilir) infarkt ile sonuçlanır. Embolik tıkanıklık ne kadar periferde ise infarkt olasılığı o kadar yüksektir. Tüm infarktların dörtte üçü alt lobiarda görülür. Yarıdan fazla olguda birden fazla infarkt görülür. Karakteristik olarak üçgen şeklinde olan infaktı arın tabanı plevram yüzeye, apaksı akciğer hulusuna yöneliktir. Pulmoner infarktlar tipik olarak hemorajiktir ve erken evrelerde kabarık, kırmızı-mavi alanlar olarak görünürler. Bitişikteki plevram yüzey sıklıkla fibrinöz eksuda ile kaplıdır.

Tromboemboli içeren tıkanmış damar yapıları sıklıkla infarkttı alanın apaksına yakın alanlarda bulunur. Kırmızı kan hücrelerinin 48 saat içerisinde parçalanmaya başlaması sonucunda infarkttı alan soluklaşır ve bunu takiben açığa çıkan hemosiderinin etkisi ile kırmızı-kahverengi renk alır. Zamanla infarktın sınırlarından başlayan ve gri-beyaz periferalzon olarak görünen fibröz doku gelişmeye başlar. Sonunda infarkt alanı akciğer dokusu seviyesinin altında kalan skor dokusuna dönüşür. Taze infarktın histolojik bulgusu Hemoraji alanlarında koagülasyon nekrozu oluşudur.

Klinik Seyir

Pulmoner tromboembolinin klinik sonuçları aşağıda özetlenmiştir:

• Pulmoner ambolilerin çoğunluğu (%60-80) küçük oldukları için klinik olarak belirti vermezler. Embolik oluşum fibrinolitik aktivite ile hızlı bir şekilde ortadan kaldırılır. Bu gerçekleşinceye kadar da etkilenen akciğer dokusunun canlılığını bronşiyal dolaşım sağlar.

• %5 olguda total pulmoner arteryel sistemin %60'ından fazlası geniş bir embolus ya da eş zamanlı bir çok küçük amboliler ile tıkandığında, ani ölüm, akut sağ kalp yetmezliği (akut kor pulmonale) ya da Kardiyovasküler kollaps (şok) olabilir. Masif pulmoner amboli hastanın göğüs ağrısı ya da dispne bile hissetmeden anında ölümüne yol açan ender nedenlerden biridir.

• Başka damarlarla devamlılığı olmayan, son arter gibi davranan oldukça küçük-orta boy arterlerin tıkanması (olguların %10-15'i) dolaşım ile ilgili bir bozukluk olduğunda infarkta yol açar. Tipik olarak, infarkt gelişen kişilerde temeli açıklanamayan dispne görülür.

• Küçük, fakat oldukça önemli bir hasta grubunda (%3<) tekrarlayan birden çok amboli kronik sağ kalp yetmezliğine (kronik kor pulmonale) ve zamanla giderek kötüleşen dispneyse neden olan pulmoner vasküler skleroz ise yol açar.

Emboli genellikle başlangıçtaki akut bulgulardan sonra büzülür ve ortadan kaldırılabilir. Endojen fibrinolitik aktivite trombusun tamamen parçalanmasını sağlayabilir. Fakat altta yatan tromboemboliye yatkınlığa neden olan faktörler bulunduğunda küçük masum bir amboli daha büyük ambolinin habercisi olabilir. Emboli geçiren bir hastada ikinci amboli gelişme olasılığı %30'dur. Bu nedenle ambolinin tanınması ve uygun önleyici tedavilerin yapılması şarjdır. Cerrahi ve doğum sonrasında hastaların erken mobilize edilmeleri, el astık çoraplar ve yatağa bağlı hastalarda izometrim bacak egzersizleri ve ara pnömatik bası gibi önleyici tedavi yöntemleri uygulanabilir.

Yüksek riskli hastalara ve pulmoner ambolisi olan hastalara antikoagulan tedaviler verilir. Masif pulmoner ambolisi olanlar trombolitik tedavi adayıdırlar. Pulmoner ambolinin trombotik olmayan formları Bölüm 4'de tartışılan hava ambolisi, yağ ambolisi, amniotik sıvı ambolisi gibi ender görülen, fakat ölümcül potansiyeli yüksek olan durumları içerir. Madde bağımlılarında intravenöz ilaçların kullanımı küçük pulmoner damarlarda yabancı cisim ambolisine neden olur. İntravenöz karışımda magnezyum trisilikat (talk) varsa bu akciğer parankimasında ya da damar duvarlarında granülomatöz yanıta neden olur. İnterstisyumda ki granülomatöz iltihap fibrozise, bu da pulmoner hipertansiyona yol açar. Granülomlar içerisinde kalan talk kalıntıları polarize ışıkla mikroskopta gösterilebilir. Masif travmalardan sonra ve orak hücreli anemiye bağlı kemik iliği infarktlarında akciğerlerde kemik: iliği ambolisi görülebilir. Kemik iliği ambolisinde pulmoner dolaşırnda yağ dokusu ve hematopoetik elemanlar bulunur.