Üst Gastrointestinal Sistem Kanamaları

Gastrointestinal geçiş hızı yüksekse, melena kırmızı renkte ve kan pıhtıları içeren özellikteolabilir. Dışkının katran renginde olması, gastrik asidin hem molekülü içindeki demir üzerine etkimesi sonucunda sülfid içeren asit hematinin oluşmasını gerektirdiğinden, daima üst gastrointestinal sistem kanamasına işarettir. Genellikle hematemeze yol açan durumlarda melenanın da görülmesine karşılık, pilordan daha distaldeki lezyonlarda hematemez olmaksızın melena gelişebilir. Pilorun üstündeki odaklardan, örneğin akut gastrik lezyonlar mukozal veya özofageal varislerden kaynaklanan kanamalarda da aynı durum görülebilir. Melenanın oluşumu için gastrointestinal sisteme en az 50 mİ kan kaybı gerekmekle birlikte, klinikte görülen olgularda genellikle daha fazla ölçüde kanama vardır. Melenanın süresi de kanamanın miktarıyla ilgilidir; 1000 mİ kanama sonucu 5 gün devam eden melena görülür. Hematemez ve melenayı izleyen dönemde, dışkıda gizli kan 21 gün süreyle pozitif kalır. Gastrointestinal kanamaların pek çoğu, başından itibaren bu özellikte olup, gizli kanama olarak adlandırılır. Hematokezya, parlak kırmızı veya maun rengindeki dışkı biçiminde kendini gösteren kanamadır; sadece kan veya kanla karışık dışkı şeklinde de görülebilir. Hematokezya, genelde alt gastrointestinal sistemden kaynaklanır ama geçişin hızlandığı durumlarda, özellikle kanama miktarının 1000 ml'yi aşmasısonucunda üst gastrointestinal kanamalı hastalar nadiren kanamayı farketmeksizin kan kaybı belirtileri ile gelebilirler; bunlar kısaca baş dönmesi, fenalaşma hissi veya bayılma, nefes darlığı, göğüs ağrısı ve hızlı ve/veya büyük ölçüdeki kan kayıplarında ortaya çıkan şok biçiminde görülebilir.

Klinik belirti ve bulgular Başvuruyu gerektiren belirtiler genellikle hipotansiyona ikincildir. Otonom sinir sistemi sağlam olup, kanama öncesi başka bin hastalığı olmayan bir çok hastada kanamanın hemen sonrasında vazovagal reaksiyon sonucu bradikardi ve vazodilatasyon olabilir; ancak bu durum geçicidir ve kısa bir sürede yerini kalp debisinin düşmesini karşılamak için ortaya çıkan taşikardiye bırakır. Kanamanın miktarına göre, vital bulgularda hafif taşi- kardiden derin şoka kadar değişen derecelerde etkilenme ortaya çıkar. Dengelenme 6-48 saatte gerçekleşebildiği için, hemoglobin ve hematokrit değerleri, kanamanın erken dönemlerinde yararlı veya güvenilir değildir. Hastanın stabil bir duruma gelmesini en iyi yansıtan gösterge, hem kanamanın hızı, hem de kardiovasküler kompansasyonun derecesi hakkında bilgi verir. Erken fazdaki ilk bulgu, postural hipotansiyondur. Hasta yatar durumda rahatken, ayağa kalkması veya oturmasıyla, sistolik kan basıncında 15, diastolik kan basıncında ise 10 mmHg'dan fazla düşme ortaya çıkar. Daha büyük ölçüdeki kan kayıplarında ise yatar durumda da taşikardi ve hipotansiyon oluşabilir. Kusarak veya dışkıyla kaybedilen kan miktarının doğrudan belirlenmesi zor olduğundan, hemodinamik göstergelere bakılarak bu konuda dolaylı olarak bir karara varılmaya çalışılır. Kural olarak, or- tostatik hipotansiyonun varlığı veya yatar durumda kan basıncının 100 mmHg'nın altında oluşu 1000 mi nin üzerinde olan bir kanamaya işaret eder. Kanamanın durdurulmamasıveya kaybın yerine konulamaması halinde, vasküler kollaps ve şok bulguları görülür.

Bazı hastalarda kan kaybının miktarına, hızına ve miyokardm önceki damarsal beslenme durumuna bağlı olarak, kalpte iskemiden infarktüse kadar değişen derecelerde hasar oluşabilir.Azotemi hemen her kanamada ortaya çıkabilir. Özofagogastrik varis kanamalarında daha sık görülür. Kanamayan varislerin 2/3'ünde kan üre azotu 30 mg/dl'nin üzerinde olup, olguların 1/5 inde ise 50 mg/dl'yi geçer. Kanama durduktan sonra kan üre azotu üç gün içinde normale döner. Azotemi bakteriyel aktiviteyle oluşur, bu nedenle antibiyotik kullanımı sonucu intestinal florası etkilenmiş hastalarda kanamaya rağmen görülmez. Kan üre azotunun artışı kanamanın şiddetiyle paralellik içindedir. Hipotansiyon ve hipovolemi sonucunda prerenal veya renal yetmezlik gelişirse, azotemi daha da belirgin olur; bu durum genellikle oligoanüri ile birliktedir. Gastrointestinal kanamalı hastaların böbrek fonksiyonlarını değerlendirirken, üre azotu yerine kreatinin klirensinin dikkate alınması daha sağlıklı bir karara varılmasını sağlar.Aşağıdaki bulgular kullanılarak gastrointestinal kanamanın yeri belirlenebilir.

Üst gastrointestinal kanamanedenleri Üst gastrointestinal kanamaların pek çok nedeni vardır. En sık rastlanan üçü, sırasıyla peptik ülser, akut gastrik mukozal lezyonlpr ve özofagogastrik varislerdir (Tablo 2).Peptik ülser, tüm üst GÎS kanamalarının 1/2-2/3'ünün nedenidir. Peptik ülserlerde %10-15 oranında masif kanama görülür. Duodenal ülsere bağlı kanamalar, gastrik ülsere göre 4 kat daha fazladır; bu, hem duodenu- mun gastroduodenal arterle olan yakın komşuluğundan, hem de peptik ülserlerin mideyegöre duodenumda daha sık görülmesinden kaynaklanır. Duodenumun arka yüzünde yerleşen ülserler gastroduodenal artere doğru, duodenum duvarım delerek ilerler ve damar duvarının erozyonu sonucunda kolaylıkla kanama ortaya çıkar. Kanayan ülserler genelde kronik olanlardır. Ülsere bağlı olarak yakın damarlarda inflamatuar değişiklikler oluşur. Bu durum damarın büzülmesine ve dolayısıyla hemostaza engel olur. Yaşlı ve ateroskle- rozlu hastalarda kanama olasılığı daha fazladır.Gastroenterostomi yapılan hastalarda sto- manın jejunal kesiminde peptik ülserasyon olup, marjinal ülser adı verilen patoloji en sık yetersiz vagotomi veya antrektomi ve uzun afferent ans varlığında görülür. Nadiren Zol- linger-Ellison sendromu ve hiperparatiroidiye bağlı olarak da ortaya çıkar.Bütün peptik ülserlerde kanamaya bağlı mortalité %5-10 arasında değişir. Tıbbi tedaviyle ülser kanaması durdurulur ve kanama tekrarlamazsa, mortalité %2'den aza iner; bu durum, peptik ülser kanamalarının %70’indegörülür. Hastaların %25'inde ise kanama tekrarlar ve mortalité %25'e çıkar.

Olguların %5 kadarında ise tıbbi tedaviye rağmen kanama devam eder ve mortalité %30'un üzerine çıkar.Akut gastrik mukozal lezyonlar başlığı altında toplanan ülserler grubu, üst GİS kanamalarının 1/3'ünü oluşturarak, kanama nedenleri arasında görülme sıklığı açısından ikinci sırayı alır. Lezyonlar bazen tek tek görülür, ancak çoğunlukla mukozada yaygın he- morajik nekroz görünümü vardır. Gerçek ülserlerden farklı olarak bu tip lezyonlar mukozayı geçmez ve bu nedenle de erozyon olarak nitelendirilirler. Kronik ülserlerin aksine, akut erozyonlar sıklıkla mide korpusu ve fun- dusunda, özellikle büyük kurvatur boyunca olmak üzere yerleşirler.Daha önceleri akut gastrik mukozal lezyonlar, stres ülserleri adı altında İncelenmekteydi, çünkü gelişimlerinden stres sonucu artan mide asiditesi sorumlu tutulmaktaydı. Oysa ki, bu lezyonlar major cerrahi girişimler, travma, yanık, şok ve özellikle de sepsisgibi durumlara ikincil gelişen gastroduodenal lezyonlardır. Bazen de, nazogastrik tüp aspi- rasyonuna bağlı olarak tüpün deliklerine karşılık gelen mide mukozasında akut lezyonlar olabilir; bunlara tüp ülserleri denilir. Akut mukozal lezyonların ortaya çıkışı, gastrik asit sekresyonunda artma olmaksızın, periferik dolaşımın bozulmasına bağlı olarak mide mukozasının iskemik hasara uğraması ve sonuçta dökülmesi ile ilgilidir.Steroidler, nonsteroidal antiinflamatuar ilaçlar, aspirin ve alkol alınımına bağlı olarak da akut mukozal lezyonlar oluşabilir. Kolla- gen doku hastalıkları nedeniyle steroid alanlarda daha sık olarak bu duruma rastlanır. Aspirin ve alkol en fazla erozyon yapıcı ajanlardır. Alkol gastrik asit salımmım artırarak etki eder. Aspirin de bu etki belirgin değildir ancak H+ iyonlarının geri emilimini artırarak mukozanın zedelenmesine yol açar.

Prostog- landin E2 mide asidini azaltır. Aspirin ise prostoglandin E2'yi inhibe eder. Bu nedenle, hem antiagregan etki gösterir, hem de minimal hiperasiditeye yol açar. Mide mukozası kendisini 48-72 saatte yeniler. Mukoza reje- nerasyonu olunca kanama sıklıkla sona erer.Akut olarak gelişen bir diğer lezyon da ilk kez 1932'de Harvey Cushing tarafından bildirilen "Cushing ülseri"dir. Kraniotomi sonrasında ortaya çıkan bu tip ülserin oluşumu iki etkene bağlıdır: birinci etken, beynin belirli bölgelerinin uyarılması sonucunda gastrik asidin artması; ikinci etken ise, kraniotomi- nin major bir cerrahi girişim olmasıdır. Major girişimler, akut mukozal lezyonların nedenlerinden birisidir.Yanık hastalarında akut ülserlerin görülme oranı, hastaneye yatan yanık olgularında %12 dolaylarındadır, vücudun 2/3'ünden fazlası yanmışsa bu oran %40'a kadar yükselir; bunlara "Curling ülseri" adı verilir. Akut gastrik mukozal lezyonlara benzemekle birlikte yerleşim yerleri farklıdır. Mide ve duodenum arasında dağılım gösteren, genellikle birden fazla sayıda, bazen de tek olabilen ülserlerdir.Gerek peptik ülserlerde, gerekse akut mukozal lezyonlarda tedavinin birinci ilkesi gastrik asitin nötralizasyonudur. H2 reseptör antagonistleri de tedavide yararlı olur. Bunlardan, cimetidine yerine giderek ranitidine ve famotidine kullanılmaya başlanmıştır. Builaçlar intravenöz kullanımda mide asidini etkili bir biçimde azaltırlar. Hidrojen-potasyum ATPaz inhibitör'ü olan omeprazol verimesi de asit salgısını önemli ölçüde düşürür. Bunlara ek olarak, oral magnezyum-aluminyum hidroksit tipi antiasitlerin verilmesi de yararlıdır.

Amaç, gastrik pH ı 5'iıı üzerinde tutmaktır. Somatostatin, prostoglandinler ve trane- xamic asid uygulamaları da denenmiş ancak henüz kabul görmemişlerdir. Selektif arteri- yel kateterizasyon ile vazopressin verilmesi mukozal lezyonlarda kanamayı durdurur. Benzer şekilde, gastroduodenal arter içine gel foam gibi tıkayıcı; bfr madde verilmesi de akut kanamaları durdurabilir. Bu yöntem, deneyimli bir radyolog tarafından kullanılmalıdır. Endoskopik olarak dıştan ülsere spray kristal kollajen veya siyanoakrilat gibi bir pıhtılaştırıcı madde uygulanabilir. Gastrik lavaj, soğuk serum fizyolojik irrigasyonu, irrigasyon sıvısı içine vazopressör ilaçlar (le- varterenol) konulması önerilmişse de, bunların yararı şüpheli olup, mukozal lezyonların varlığında iskemiyi daha da arttırırlar. Argon veya Nd-YAG laserlerle fotokoagülasyondan iyi sonuçlar alınmıştır. Isıtıcı uç (heat probe) veya bipolar elektrokoagülasyon (bicap) kullanılarak da endoskopik yöntemle kanama durdurulabilir.Yukarıda sıralanan konservatif yönteme rağmen durmayan kanamalarda cerrahi tedavi uygulanır. Vagotomi-drenaj girişimlerinden total gastrektomiye kadar varabilen uygulamalar yapılabilir. Cerrahi girişimde dikkat edilecek nokta, kanamanın yerini saptamak için, gastroduodenotomi insizyonundan dikkatli ve yeterli eksplorasyon yaparak, lez- yona yönelik en doğru yaklaşımı seçebilmektir.Özofageal ve gastrik varisler, tüm üst GIS kanamalarının %10'undan sorumlu olan, %70'i masif karakterde kanamaya yol açan ve ilk kanama atağında bile %30 mortalite oranı olan lezyonlardır. Ölüm riski, özofagus varislerinde gastrik olanlara göre daha yüksektir. Hastaneye yatan olguların %50-70'i ikinci defa kanarlar. Varis kanamalı hastaların çoğunluğunda alkolik siroz vardır. Sirozlularda saptanan üst GİS kanamalarının başlıca nedeni varislerdir. Ancak varis dışı kanama, akut mukozal lezyonlar ve peptik ülser gibi nedenler de akılda tutulmalıdır.

Varis içindeartan basınç ve duvarındaki erozyon kanamayı ortaya çıkaran ana etkenlerdir. Portai basıncın değeriyle varislerin kanaması arasında zayıf bir ilişki vardır. Basınçtan çok, varisin boyutları önem taşır; 5 mm çapın üzerindeki varisler yırtılmaya eğilimlidirler. Laplace kanununa göre, çap büyüdükçe içerdeki basınç sabit kalsa bile duvardaki gerilim artar. Bu nedenle, sabit portai basınçta küçük varislerin kanama riski büyüklerden daha azdır.Aktif kanayan varislerin tedavisinde geleneksel olarak kullanılan ilaç vazopresindir. Bu ilaç organların kan akımını azaltarak portai basıncı düşürür. Terlipressin ve glypres- sin adlı analogları kanamanın durdurulmasında daha etkilidir. Nitrogliserin vazopres- sin’in etkinliğini artırır. Somatostatin'in de varis kanamaları için kullanılabileceği bildirilmiştir. Varis tedavisinde mekanik yöntemler, tıbbi olanlara göre genellikle daha etkilidir; bu amaçla kullanılan Sengstaken-Blake- more tüpü ile hem özofagus hem de gastrik varislere baskı yapılırken, Lintas tüpünde sadece gastrik varislere basınç uygulanır. İkincisinde özofagus balonu yoktur ve özofagus alt ucuna denk gelen yerde aspirasyon delikleri vardır. Sengstaken-Blakemore tüpünde zaman zaman özofagus balonunu indirerek basınç nekrozuna engel olmak gerekir; Lin- ton-Nachlas tüpüne ise buna gerek kalmaz.Skleroterapi varis tedavisinde yararlanılan bir diğer yöntemdir. İlk kez 1939'da tanımlanmıştır.

Değişik formüllerde sklerozan solüsyonların endoskopist tarafından kanayan varis içine veya çevresine enjekte edilmesiyle gerçekleştirilir. Perivariköz ödem ve trombozis oluşturulması sonucunda %80-90 hastada kanama hemen durur. Bakteriyemi, akut solunum yetmezliği, plevral effüzyon, özofageal ülser, striktür, fistül ve kanama gibi komplikasyonları vardır. Perkütanöz girilerek de varisler oblitéré edilebilir. Bunun için, transhepatik veya jügüler ven yoluyla koroner vene ulaşılıp, gelfoam veya benzeri bir madde enjekte edilir. Hastaların %80- 85'inde kanama durur. Portai ven trombozu, plevral effüzyon ve intraperitoneal kanama gibi sorunlara yol açabilir.Varis tedavisinde cerrahi yaklaşımın da yeri vardır. Stapler aracılığıyla özofageal transeksiyon ve özofagoneogastrostomi yapılarak kanama durdurulabilir. Cerrahi yöntemlereancak tıbbi tedaviden sonuç alınamadığı zaman başvurulmalıdır, çünkü özellikle acil olarak yapılan şant girişimlerinin mortalité ve morbidité oranı yüksektir. Varis kanamalarını önlemek için elektif şartlarda şant ameliyatı yapılması önerilmektedir. Child kriterlerine göre A ve B grubundaki hastalar cerrahiden daha fazla yararlanırlar. Hipers- plenizm olmayan olgularda distal splenorenal şant (Warren şantı) en iyi seçimdir.

Tekrarlanan skleroterapiler de etkili bir koruma yöntemidir. Skleroterapiye ek olarak beta blokör özelliği olan propranolol da kullanılabilir.Hiatal herniler, sıklıkla gizli kanama yapan lezyonlardır. Tüm GİS kanamalarının %2'sini oluştururlar. Sliding tip hernide kanama nedeni özofageal reflüdür. Paraözofage- al tipteki hemderde, inkar sere gastrik duvarda dolaşımın bozulması ve poş içindeki asit içeriğin retansiyonu sonucunda mukoza kolaylıkla zedelenir ve kanamaya daha sık rastlanır.Tümörler, üst GİS kanamalarının sık görülen nedenleri arasında yer almazlar. Gastrik karsinoma altındaki damarları erozyona uğrattığında hafif veya orta derecede kanama ortaya çıkar. Eğer büyük bir damarda açılma olursa masif kanama gelişir. Leiomyom ve le- iomyosarkomlar 30 yaş civarındaki erkeklerde sık görülürler. Tek ya da çok sayıdaki polipler de(Peutz-Jeghers sendromu) kanama potansiyeline sahiptir.CRST sendromu (Calsinosis, Raynaud fenomeni, Sklerodaktili, Telanjiektazi), anjiom- lar, vaskülitler, herediter hemorajik telanjiektazi ve anjiodisplazi gibi vasküler anomaliler de üŞt GİS kanamasına kaynaklık edebilir. Splenik, hepatik veya aortik anevrizmaların rüptürü çok şiddetli kanamaya yol açar.

Arterioenterik fıstüller, saatler veya haftalar önce olan haberci bir kanamayı takiben ani olarak masif ölçüde kanamaya neden olabilir. Aortaya bypass amacıyla konulan greffier, komşu gastrointestinal organlara baskı yaparak organın duvarının açılmasına ve fis- tüle yol açabilir.Gastrik mukoza prolapsusu ve duodenal divertiküller de, daha çok gizli tipte olmak üzere üst GİS kanaması için odak oluşturabilir.Hematobilia, travma, vaskülerbiliyer fis- tüller, karaciğer biopsisi, kanser, hepatik arter anevrizması, hepatik apse ve safra taşla-rina ikincil olarak gelişebilir. Bu durumda, kanamaya biliyer kolik ve sarılık eşlik eder. Endoskopide ampulla vaterden kan geldiği görülebilir. Hepatik arteriografi hem tanı, hem de tedavide yardımcı bir yöntemdir; se- lektif kateterizasyon sırasında gel foam uygulanarak kanama durdurulmaya çalışılır. Bu yetersiz kalırsa hepatik arter ligasyonu yapılmalıdır.Gastroözofageal mukozanın akut laseras- yonu ile arterial kanamalar olabilir. Mal- lory-Weiss sendromu adı verilen bu lezyon- lar aşırı alkol alanlarda ve hamilelerde kusma ve öğürmeye ikincil olarak gelişirler. Gastroözofageal birleşim yerinin hemen altında yerleşen longitudinal mukoza yırtıklarıdır. Çoğunlukla, spontan olarak gerilerler. Tedavide, endoskopik termal koagülasyon veya anjiografik obliterasyon yöntemleri kullanılır. Kanama durmazsa, cerrahi yöntemle lezyonun üzerine dikiş konur. Alkol almayan bazı hastalarda, öğürmeye bağlı olarak lase- rasyon olmaksızın da mukozal erozyonlar gelişebilir.

Tanı yöntemleri Öykü ve Fizik İnceleme: İyi bir öykü ve ayrıntılı fizik inceleme, üst GİS kanamalarının tanısında büyük değer taşır. Bu yolla, spesifik tanıya ulaşmak zor olsa da, yararlı ip uçlan elde edilir. Öyküde daha önceki kanama atakları, ailesel veya edinsel kanama dia- tezi, siroz, kanser, kollagen doku hastalığı, sistemik diğer hastalıklar, peptik ülser, arte- riyel bypass cerrahisi, alkol, salisilatlar, ste- roidler, antikoagülanlar, antiinflamatuar ilaçlar (özellikle fenilbutazon), kostik madde içilmesi, karın ağrısı, dispepsi, öğürme, geçirilmiş burun kanaması gibi özellikler sorulmalıdır.Fizik incelemede derinin değerlendirilmesi faydalıdır. Malign hastalığa işaret eden bulgular (akantosis nigricans, Kaposi sarkomu, vitiligo vb.), sirozun periferik bulguları veya vasküler anomaliler bulunabilir. Sup- raklaviküler lenfadenopati ve abdominal kitle (malign abdominal tümör), abdominal duyar- lılık(peptik ülser), splenomegali (siroz, sple- nik veıı trombozu) gibi yönlendirici bulgular saptanabilir.Laboratuvar Yöntemleri: Dengelenme 4-6 saat sonra olacağından, hemoglobin ve hema-tokrit tayini kanamanın erken fazında doğru bilgi vermez. Bu nedenle, başlangıçta umulandan yüksek gelen sonuçlar karşısında yanılmamak gereklidir.Akut kanamada, aşırı lökositoz görülebilir. Ancak, 25.000/mm3'ün üzerindeki lökosit değerlerinde kanamaya ek bir neden (örneğin lösemi) düşünülmelidir. Periferik yaymada nötrofil ve trombositlerde düşme varsa hi- persplenizm, hepatik yetmezlik ve varis kanaması akla gelmelidir.Biyokimyasal incelemelerden karaciğer fonksiyon testleri karaciğer rezervi hakkında bilgi verir. Ayrıca, BUN artışı bulunabilir; bu, hem barsakta yapımın artmasından, hem de kanamanın oluşturduğu şoka ikincil olarak renal yetmezlikten ileri gelir.

Hepatik hasar varsa üre yapımı azaldığından kanamaya rağmen BUN artışı olmaz.Pıhtılaşma faktörleri, protrombin zamanı ve trombosit fonksiyonları çalışılmalıdır. Her türlü kanamada pıhtılaşma testlerinde bazı bozukluklara rastlandığından, bu testlerin spesifik olma özellikleri azdır.Endoskopi; ilk ve en önemli tanı yöntemidir. Tanı yanında, tedavi edici rolü de vardır; çünkü skleroterapi, termal koagülasyon veya laser fotokoagülasyonuna imkan sağlar. Röntgende saptanamayan pek çok lezyonu gösterir. Tecrübeli bir endoskopist hem tedavi yapabilir hem de cerraha erken ve doğru uyarılarda bulunarak tedaviyi kolaylaştırır.Nadiren, kanama çok ani olabilir ve preo- peratif herhangi bir tanı metodu kullanıla- madan acil cerrahi gerekebilir. Bu tutum, hayat kurtarıcı olur. Üst GİS kanamalarının çoğunda, cerraha hastayı ameliyata hazırlamak için gereken bir zaman kalır. Yeterli ve uygun transfüzyon bu zamanı uzatabilir. Acil cerrahi gerekiyorsa, K vitamini, trombosit süspansiyonu ve taze donmuş plazma kullanılmalıdır. Tüm kanamalarda hastanın kan grubu tayin edilmeli ve kaybolan kan yerine konmalıdır. Ne zaman ve ne kadar transfüzyon yapılacağı hakkında kesin bir görüş birliği yoktur. Vital bulgulara ve idrar miktarına bakılarak karara varılır.

Hastaya idrar sondası takılır ve saatlik idrar miktarı 50 mİ civarında tutulur. Santral venöz basınç ve mümkünse pulmoner arter kama basınç ölçümüyle, kontrollü olarak sıvı ve kan uygulanmasına devam edilir. Gastrik lavaj yararlıolabilir. Lavajın etkili olabilmesi için büyük pıhtıların geniş bir gastrik tüble boşaltılması gerekir.Laparotomide karaciğer, dalak ve portal venle ilgili bölgeler dikkatle gözden geçirilerek siroz ve portal hipertansiyon olup olmadığı saptanmalıdır. Mezenteı ik venler genişse portal venöz basınç ölçülmelidir. Hastaya uzun bir gastroduodenotomi insizyonu yapılır. Bu işlem, hem duodenunıun 1. ve 2. parçaları, hem de midenin proksimal kısmının mukozasının görülmesine imkan verir. Duo- denalve gastrik ülserler kolayca saptanır. Kanama odağının araştırılması sırasında pre- operatuar gastroskopi de yararlı olur. Preope- ratif tanı konulamamışsa, ameliyat sırasında kanamanın yeri bulunamayabilir. Bu durumda vagotomi ve drenaj yöntemleri uygulanır. Kanama tekrarlarsa ve spesifik tanı konula- bilmişse, tanıya yönelik tedavi yapılır. Eskiden yapıldığı gibi, tedavi amacıyla körlemesi- ne mide rezeksiyonları artık pek önerilmemektedir.

Radyolojik ve Radyonükleeı-Yöntemler Selektif anjiografi en yararlı radyolojik yöntemlerden birisidir. Çöliak veya superior mesenterik arter kateterize edilerek, radyoo- pak madde enjekte edilir. Kanama odağının gösterilebilmesi için 0.5-2 ml/dak. kanama olması gereklidir. Arterial lezyonların %90'ı bu yolla teşhis edilebilir (Şekil 1). Bu yöntem tedavide de kulanılır ve kateterden 0.1-0.2 U/dk. vazopressin infüzyonu yapılır. Kanayan damarı tıkamak için gelfoam, otolog kas, ak- rilik, küçük yaylar veya trombüs kullanılabilir. Bu metodun riski, doku beslenmesinin aşırı bozulması halinde infarktüsün oluşabil- mesidir.Rutin baryumlu radyolojik incelemelerde kanayan ülseri görmek zordur. Pıhtıların en- doskopi ile mideden tamamen uzaklaştırılması gereklidir. Radyolojik incelemede varislerin %50 oranında gösterilmesi mümkündür. Varislerin görülmesini kolaylaştırmak için val- salva manevrası yapılır. Acil durumlarda pek kullanılmayan splenoportografi ile özofagus varisleri kolayca görülebilir. Dalak pulpasına girişim için girildiğinde portal basınç da ölçülür. Bu girişimler sırasında trombosit sayısı en az 50.000/mm3 olmalı ve protrombin zamanı normalin 2.5 katını geçmemelidir. Rad- yonükleer metodlarla tanı fazla invazif olmayan bir metoddur. 99mTc sülfür kolloid kullanılır. Dalak ve karaciğer tarafından fazlaca tutulduğundan ve kolloid kandan çabuk temizlendiğinden kanama her zaman gösterile- meyebilir. 99mTc ile işaretli eritrositlerde 24 saat içinde görüntü elde edilebilir. Ancak hastaların çoğu devamlı kanamazlar, bu nedenle kanamanın yeri belirlenemeyebilir. Sintigrafik yöntem negatifse genellikle anjiografide de görüntü elde edilemez. Kanamanın yerinin saptanmasında bir başka yöntem olarak, hastaya radyoopak işaretli bir bant yutturulur. Bant treitz ligamentini geçtikten 5 dakika sonra intravenöz yolla fluoresein verilir. Bant çıkarılır ve ultraviyole ışığı altında incelenir. Bant hem fluoresein, hem de kan içeriyorsa aktif kanama var demektir bulaşmış fluoreseinin bant üzerindeki yerine göre kanama bölgesi hakkında fikir sahibi olunur.Nedeni ne olursa olsun, gastrointestinal kanamalı hastalarda tanı ve tedavide izlenmesi gereken yollar Tablo 3'te gösterilmiştir. Spesifik durumlarda uygulanan tedavi yöntemleri kendi konularında gözden geçirilmiştir.