Mide Ameliyatlarından Sonragörülen Komplikasyonlar
Mide Ameliyatlarından Sonragörülen Komplikasyonlar : Mide ameliyatlarından sonra görülen komplikasyonlar Postgastrektomi sendromla- rı olarak bilinir. Bu ameliyatlara vagotomi- nin eklenmesi de problemi artıran bir faktör olmaktadır. Tüm postgastrektomi bozukluklarının patogenezinde en önemli faktör pilor sfinkterinin çıkarılması, kesilmesi veya bypass edilmesidir.Özellikle peptik ülser için veya mide tümörleri için de yapılan bu ameliyatlardan sonra görülen komplikasyonlar vagotomiye veya gastrektomiye ait komplikasyonlar olmak üzere sınıflandırılabilir.
VAGOTOMİ KOMPLİKASYONLARI
Vagotomi, duodenal ülseri kontrol etmek için uygulanan ameliyatların ayrılmaz bir parçası olarak kabul edilmektedir. Trunkal vagotomi tüm mideyi biliyer sistemi, pankreası, ince barsağı ve proksimal kolonu denerve eder. Selektif gastrik vagotomi hepatik ve çö- liak dalları koruyarak, dolayısıyla ekstra- gastrik nöral yolların inervasyonu sağlanarak yapılır ve tüm mideyi denerve eder. Bu vagotomilerin her biri bir drenaj veya distal mide rezeksiyonu gibi girişimleri gerektirir, aksi takdirde olguların büyük çoğunluğunda gastrik staz gelişir. Proksimal gastrik vagotomi sadece parietal hücre kitlesini denerve eder. Latarjet sinirinin ön ve arka dalları korunarak gastrik antrumun inervasyonu sağlanır.Aynı zamanda, hepatik ve çöliak dallar korunur. Gastrik boşalma çok az değişir ve drenaj ameliyatı gerektirmez.Vagotomiye ait komplikasyonlar intraoperatif, erken ve geç postoperatif komplikasyonlar olmak üzere üç grupta toplanabilir (Tablo 1).
Intraoperatif komplikasyonlar:
Direkt olarak vagotomiye ait iatrojenik komplikasyonlar halen deneyimli ellerde bile olguların %1-2'sinde meydana gelmektedir.Vagotomi sırasında eğer karaciğerin süs- pansör ligamenti kesiliyorsa bunun aşırı boyutlarda yapılmaması gerekir çünkü bu işlem sırasında sol veya sağ hepatik ven veya infe- rior frenik venler yaralanabilir ya da inferior vena kavaya girilebilir. Karaciğerin sol lobunun aşırı traksiyonu hepatik infarkta veya kanamaya neden olabilir.Vagotomiye ait intraoperatif komplikasyonların en sık görüleni belki de dalak travmasıdır. Görülme sıklığı %3’dür. Dalak travması, eğer dalak büyükse ve daha önceki tam olmayan vagotomiye bağlı oluşan rekürren ülser için yapılan ikinci ameliyatlarda daha sık meydana gelir. Intraoperatif dalak travmasında splenorafi denenir, eğer kontrol edilemiyorsa splenektomi yapılır.
Şüphesiz en önemli komplikasyonlardan biri distal özofagusun yaralanmasıdır. Yaralanma genellikle arka vagusu ararken ve sağda özofagus arka duvarında olur. Yaralanan yer primer olarak onarılır ve eğer şüphe varsa Nişsen fundoplikasyonu eklenir.Özofagusun posterior mobilizasyonu sırasında diafragmamn sağ krus lifleri zedelenebilir. Bu zedelenme veya yırtılma alt özofage- al sfinkter mekanizmasını bozabilir ve reflü özofajit, striktür ve hiatal herni oluşumuna yol açar.Bunlardan başka nadir de olsa özofagus yakınındaki organlarda (kolonun splenik fleksurası, splenik ven, sol gastrik arter ve duktus torasikus gibi) yaralanma olabilir.Bütün bu nedenlerle vagotomiye ait intraoperatif komplikasyonlar önemlidir, fakat hastaların büyük çoğunluğunda dikkatli bir cerrahi teknikle bu komplikasyonların önemli bir kısmı önlenebilirler.
ERKEN POSTOPERATİF KOMPLİKASYONLAR
Gastrik staz:
Drenaj işlemi eklenmeden yapılacak vago- tomiler gastrik staza neden olur. Vagotomiye drenaj işleminin eklenmesi uzamış gastrik retansiyon sorununu büyük ölçüde gidermesine rağmen hastaların %2-20'sinde (ortalama %4) mide boşalmasında gecikme görülebilmektedir.Bu fenomen, her üç tip vagotomide proksi- mal midenin reseptif relaksasyonunun ve dis-tansiyona uyumunun bozulması ve sonuçta mide içi basıncında artma, midedeki ektopik "pacemakerler" nedeniyle koordine peristal- tik dalgaların olmaması ve solid yiyeceklerin boşalımında gecikme olması, bunlara ek olarak nöral uyarıların dissosiyasyonu yolu ile vagal reflekslerin bozulması ile açıklanmaya çalışılmaktadır.Tanıda erken postoperatif dönemde radyolojik tetkiklerden yararlanılır.
Radyografide kontrast maddenin gastrik stomadan herhangi bir daralma veya obstrüksiyon olmaksızın yavaş geçtiği görülür.Genellikle vagotomi sonrası mide boşalmasında erken dönemde görülen bozukluklar kısa sürelidir ve nazogastrik dekompresyona cevap verir. İlaç tedavisi olarak parasempato- mimetik ve kolinerjik ilaçların (metaklopra- mid, betanekol klorid) kullanımı olumlu sonuçlar verir.Şiddetli ve uzamış gastrik retansiyon, daha çok obstrüksiyon için uygulanan mide ameliyatlarından sonra görülür. Bu durumlarda drenaj girişimi olarak antrektomi yeğ lenmelidir.
Disfaji:
Vagotomi sonrası erken dönemde görülebilecek diğer bir durum disfajidir. Etiyolojide vagotomi sırasında distal özofagusa yapılan travma sorumlu tutulur. Çoğunlukla hafif ve geçici elan yutma güçlüğü hastaların %10'un- da görülür. Genellikle 2. haftada başlar ve birkaç gün veya hafta içinde kendiliğinden kaybolur. Akalazyaya benzer tablo çok nadirdir.
GEÇ DÖNEM KOMPLİKASYONLAR
Diare:
Bu grup komplikasyonların en önemlisi diaredir. Diare insidansı trunkal vagotomi + drenaj işleminden sonra en fazladır (%2-40). Subtotal gastrektomi veya proksimal gastrik vagotomiden sonra daha az görülür. Hastaların %20'sinde diare ataklar halinde görülür, ancak %1-2'sinde şiddetli ve intraktabl diare vardır. Dışkılama sayısı günde 20-30'u bulabilir, fışkırır tarzdadır ve inkontinans seyrek değildir.Etiyopatogenezi tam olarak açıklanamamıştır. İleri sürülen mekanizmalar şunlardır:
1. Bakteri çoğalması
a. Gastrik staz ve hipoasidite fermantasyonda artmaya ve enterite neden olur
b. Jejunumda bakteri kolonizasyonu
2. Motilite değişikliği
a. Hızlı gastrik boşalma
b. Hızlı intestinal geçiş
3. Intestinal villuslarda azalma ve epitelial hücrelerdeki enzim içeriğinde ve enzim aktivitesinde azalma
4. Splanknik kan akımında azalma
5. Safra tuz malabsorbsiyonu ve fekal safra tuzu atılımmda artma:
Bu artma muhtemelen artmış intestinal geçiş zamanına bağlıdır. Dışkıdaki safra tuzu konsantrasyonu genellikle yükselmez çünkü düşük fekal pH safra tuzu çözünebilirliğini sınırlar. Koleraik diare yüksek safra tuzu konsantrasyonlarının kolon mukozası üzerine etkilerinden dolayı olur. Postvagotomi diaresi olan hastaların çoğunda aköz safra tuzu konsantrasyonları çok düşüktür. Buna bağlı olarak kolestiraminle tedavi her zaman postvagotomi diareyi düzeltmez. Aslında postvagotomi diaresi olan hastaların çoğunda yüksek fekal safra tuzu atılımı nedenden çok sonuçtur.
Tedavi:
Postvagotomi diare genellikle kendiliğinden t.ışır ve yatışmayan olgular sıklıkla diyette karbonhidrat kısıtlaması, süt ürünlerinin diyetten çıkarılması ile kontrol edilebilir. Dumping diyeti, neomisin ve tetrasiklin verilmesi zaman zaman iyi sonuç vermektedir. Kodein, kolestiramin ve difenoksilat (lomotil) kullanımının da yararı olabilmektedir. Eğer bu tedavi yetersiz olur veya diare çok şiddetli ise cerrahi yönteme başvurulur. Treitz’den 100 cm distale 10 cm'lik ters bir jejunal loop yapılır veya çekumun 30 cm proksimaline 10- 20 cm lik ters ileal loop yerleştirilir.Kolelitiazis:Vagotomi sonrası kolelitiazis oranı artmaktadır.
Bu oran trunkal vagotomiyi takiben 5-15 yıl izlenen hastalarda %20'ye kadar varmaktadır. Bu durumun trunkal vagotomi- ye bağlı olarak safra kesesi tonusunda azalma, volümünde artma ve safra stazı nedeniyle oluştuğu ileri sürülmüştür. Ayrıca trunkal vagotominin litojenik safra yapımına neden olabileceği de gösterilmiştir. Bu etkiler selek- tif vagotomi ve proksimal gastrik vagotomi- den sonra görülmemektedir.Reflü Özofajit: Bu komplikasyona bugünkü gelişmiş cerrahi tekniklerle çok ender karşılaşılmaktadır. Eğer vagotomi sırasında di- afragmanın sağ krus lifleri zedelenirse distal özofageal sfınkter mekanizması bozulur ve bu durum duodenogastroözofageal reflü, özofajit ve darlığa neden olabilir.
GASTREKTOMİYE AİT KOMPLİKASYONLAR
Gastrektomiye ait komplikasyonlar erken ve geç komplikasyonlar olmak üzere iki grup altında incelenebilir (Tablo 2).Erken komplikasyonlar genellikle ameliyat sırasında karşılaşılan patolojik anatomi ile cerrahi teknik ve karardaki hatalar sonucu oluşur. Geç komplikasyonlar cerrahi işlemden etkilenen gastrointestinal sistem fizyolojisindeki değişikliklerden dolayı meydana gelir.
ERKEN KOMPLİKASYONLAR
Kanama:Mide ameliyatlarından hemen sonra görülen kanamalar intraperitoneal veya intraluminal olabilir.Mide ameliyatlarından hemen sonra idio- patik şok gelişen her hastada intraperitoneal kanamadan şüphelenilmelidir. intraperitoneal kanama sıklıkla mezenter veya omentum- daki damarlardan veya gözden kaçmış intraoperatif splenik travmadan dolayı olur. Eğerböyle bir durum varsa transfüzyon başlanır ve hasta yeniden ameliyat edilir. Intraperitoneal kanama genellikle yavaştır ve şoktan ziyade hemoglobinde açıklanamayan düşme vardır. Yavaş kanamalarda parasentez, dalak sintigrafisi ve visserai arteriografi yardımcı olabilir ve hasta bu sayede daha erken bir dönemde kanama kontrolü için yeniden ameliyata alınır.Intraluminal kanama tüm kanama nedenleri göz önüne alındığında, postgastrektomi hastaların %5'inde görülür. Olguların 1/3'ün- de reoperasyon gerekir.
Nazogastrik tüpten taze kanama gelmesi ile tanı konur. Sıklıkla aııastomozdan, geride bırakılan ülserden veya yetersiz damar ligasyonundan dolayı meydana gelir.Erken postoperatif dönemde kanama meydana geldiği zaman, ilk tedavi soğuk gastrik lavaj ve kan transfüzyonu olmalıdır. Pıhtılaşmaparametreleri yeniden ölçülmeli ve pıhtılaşma defektleri spesifik olarak tedavi edilmelidir. Kanamanın nedenine bağlı olmaksızın, çok aktif kanamalar dışında, hastaların 2/3'ünde konservatif yollarla kanama durur. Reoperasyon endikasyonları ilk defa kanayan ülserdekilerle aynıdır (örn. 1500 cc/24 saat den fazla kan verilmesi, 72 saatten fazla sürmesi gibi). Reeksplorasyonda gastrik poş, önceki gastroenterostomi üzerinden uygun bir yerden gastrotomi ile açılır. Kanama noktaları dikişle kontrol edilir.
Eğer Billroth II sonrası kapalı duodenal güdük içinde bırakılan ülserden kanama varsa ve mide içerisinde kanama odağı yoksa duodenal güdüğün açılması gerekebilir ve kanayan ülsere dikiş konur. Duodenal güdük dikkatlice kapatılır ve duodenum bir duodenostomi tüpü ile de- komprese edilir. Eğer gastrik remnant gastrotomi yapmak için çok küçükse gastroenterostominin ön yüzü açılıp kanama odağı bulunmaya çalışılır. Eğer orijinal olarak pilo- roplasti yapılmış ise piloroplasti açılır ve kanama kontrolünden sonra yeniden kapatılır ve gastrostomi eklenir.
Pankreatit:
Gastrektomi sonrası görülme olasılığı %1- 2'dir fakat ortaya çıktıkdan sonra mortalité %30-50 arasındadır.Pankreasa direkt travma (pankreatik duktus zedelenmesi olsun veya olmasın pénétré ülserin diseksiyonuna bağlı) olguların çoğunda nedendir. Pankreatit genellikle he- morajik ve nekrotizan değildir, pankreatik duktal sistemdeki yaralanmaya bağlı pankreatik içerik neritoneal boşluğa kaçar ve infla- matuar reaksiyona neden olur. Aşırı diseksi- yon Santorini duktusunda yaralanmaya neden olur ki bu duktus, olguların %5-8'inde ana pankreatik duktustur (Pankreatik divi- sum).
Postoperatif pankreatit atağı ameliyatı takiben 24-48 saat içinde çıkar. Hasta ajite ve huzursuzdur. Yaygın karın ağrısından yakınır ve hastalık ilerledikçe açıklanamayan şok ve sepsis tablosu gelişir. Ateş, karında duyarlılık, lökositoz ve hastaların 2/3 ünde serum amilazında yükselme vardır.Tedavide nazogastrik dekompresyon, int- ravenöz sıvı tedavisi, diabetes mellitus ve akut hipokalsemi tedavisi, tartışmalı olmasına rağmen antibiyotik tedavisi yer alır. Şiddetli olgularda intraperitoneal drenaj uygulanır. Cerrahi drenaj perkutan drenaja yeğlenir. Drenaj sonrası gelişebilecek kalıcı fis- tüller daha sonra Roux-Y diversiyon veya parsiyel pankreatektomi ile tedavi edilir.
Duodenal güdük sızdırması:
Duodenal güdük sızdırması Billroth II re- konstrüksiyon uygulanan hastaların %3'ünde görülebilir.Pekçok nedenden biri ile meydana gelebilir. Duodenumda hastalık şiddetli ise uygunsuz güdük kapatılması söz konusu olabilir. Aşırı devaskülariz'asyon ve dikiş doku nekrozuna neden olabilir. Periduodenal bölgede kanama, infeksiyon ve çevre dokuların nekrozuna neden olabilir. Postoperatif pankreatit duodenal güdük bölgesindeki akut inflamatuar eksuda ile güdük iyileşmesini geciktirebilir. Akut afferent loop obstrüksiyonu retrograd basınç artımı ile sütür hattında açılmaya nedenolabilir ve bu belki de en önemli faktördür.
Duodenal güdük sızdırması genellikle postoperatif 4.-5. günde ortaya çıkar. Klinik tablo ateşle birlikte akut karın ağrısı ve şok tablosunu içerir. Eğer periduodenal bölgede dren varsa safralı drenaj diagnostik bir bulgudur. Periton boşluğundan safranın absorbsiyonu- na bağlı kırk sekiz saat sonra sarılık gelişebilecektir.
Duodenal güdük sızdırması, kontrast radyolojik çalışmalar (Gastrografm) ve bilgisayarlı tomografi ile ortaya konabilir.Tedavi karın sağ üst kadranının kısa sürede ve uygun drenajını içerir. Açılmış duodenal güdüğün kapatılmasında başarı şansı çok azdır. Eğer mümkünse tüp duodenostomi yapılmalıdır ve o bölge sump dren ile drene edilmeli ve beslenme jejunostomisi konulmalıdır. Böylece kontrollü bir fistül sağlanabilir.
Hastaya nazogastrik dekompresyon ve IV hipera- limentasyon veya jejunostomiden enterai ali- mentasyon uygulanır. Yoğun destekleyici tedavi ve hiperalimentasyonla bu fistüllerin çoğu artık kendiliğinden kapanabilmektedir.Postoperatif dönemde anastomotik sütür hatlarından da açılma olabilir. Klinik tablo duodenal güdük sızdırması ile aynıdır. Eğer Billroth I gastroduodenostomide major bir açıklık varsa (genellikle morbiditesi daha azdır ve nadiren reoperasyon gerektirir) anasto- moz Billroth II veya Roux-Y ye çevrilir ve tüp duodenostomi ve beslenme jejunostomisi konur.
Eğer gastrojejunostomide açıklık varsa anastomozun sütüre edilmesi ve omentum getirilmesi ile sağ üst kadranının uygun drenajı seçilecek yöntemdir. Ancak anastomozun yinelenmesi de gerekebilir. Eğer piloroplasti de açılma ve kaçak varsa distal mide rezeksiyo- nu ve Billroth II veya Roux-Y onarımı gereklidir. Piloroplastinin rekontrüksiyonuna gidilmemelidir.
Stomal obstrüksiyon:
Postoperatif dönemde sık görülebilecek komplikasyonlardan biridir. Görülme sıklığı %5'dir ve bunların 1/3 u yeniden ameliyatı gerektirir. Billroth I ve II ameliyatlarında eşit sıklıkta görülür. Billroth II yapılan hastalarda tıkanma yeri genellikle efferent loop'tur ancak stoma ve her iki loop da tıkanabilir.Stomada ödem en sık nedendir. İnflamatuar yapışıklıklar, mezokolik herniasyon, aşırı yağ nekrozu, inflame omentum ve jejunoko- lik intussusepsiyon diğer nedenlerdir.Hastalarda oral beslenmeyi takiben karında rahatsızlık, retansiyon ve bulantı, kusma vardır. Boşalma problemi yeniden nazo- gastrik sonda konulmasını gerektirir.Tedavide nazogastrik dekompresyon ve parenteral sıvı yapılır. Tam obstrüksiyon 2-3 hafta devam ederse yeniden ameliyata alınır. Ameliyatta nedene yönelik işlem yapılır, obstrüksiyon nedeni ortadan kaldırılır, beslenme jejunostomisi konabilir ve genellikle omentumun çıkarılması önerilir.Gastrektomi sonrası erken dönemde görülen diğer komplikasyonlar çok az görüldüğünden burada anlatılmamıştır.
GEÇ KOMPLİKASYONLAR
Dumping sendromu:
İki tip dumping sendromu vardır: erken postprandial ve geç veya hipoglisemik. İkisinin de birarada bulunabilmesine rağmen erken tip daha sıktır. Klinik sendrom ilk defa 1913 de Hertz tarafından tanımlanmış ve semptomların midenin hızlı boşalması ile korelasyon gösterdiği bildirilmiştir. Dumping deyimi radyolojik bulgulara dayanarak 1922 de Mix tarafından kullanılmıştır.
Erken postprandial dumping:
Semptomlar genellikle yemek sırasında veya yemekten hemen (10 dakika sonra başlar, 40-60 dakika sonra yatışır) sonra sıklıkla hasta halen masada otururken başlar. Vazomotor semptomlar genellikle hakimdir ve bazan gastrointestinal semptomları devre dışı bırakabilir. Hastalar ani başlayan halsizlik, baygınlık ve baş dönmesinden yakınırlar ve yatma gereksinimi hissederler.
Soğuk terleme ve çarpıntıdan yakınırlar. Aynı anda epigastri- umda dolgunluk ve çalkantı hissi vardır. Hasta nadiren bulantı hisseder ve kusma seyrektir. Bazı hastalarda bu semptomları fışkırır tarzda diare ile sonuçlanan intestinal kramplar izler. Yüksek karbonhidratlı yiyecekler semptomları artırırlar. Dumping send- romunun şiddeti ve sürekliliği ile kilo kaybı ve malnutrisyon derecesi arasında yakın paralellik vardır. Hastalar dumping ataklarını önlemek için yemeği kısıtladıklarından hızlı ve aşırı kilo kaybedebilirler.Dumping sendromu mide rezeksiyonların- dan sonra daha fazla görülür.
Görülme sıklığı%20'dir. Bu insidans direkt olarak çıkarılan mide miktarı ile ilgili olarak görünmektedir ve Billroth I rekonstrüksiyondan sonra ve va- gotomi + drenaj ameliyatlarından sonra daha az görülür. Klinik olarak önemli dumping hastaların %14'ünde görülür ve %1'inde cerrahiyi gerektirir. Yıllar geçtikçe insidans düşer, bu da iyileşmeye doğru olan spontan eğilimi gösterir.
Patogenez:
Pilorun kesilmesi veya bypass edilmesi mideden jejunuma hızlı, sürekli ve kontrolsüz boşalmaya yol açar. Hızlı mide boşalması tek başına dumping sendromu yapmaz çünkü radyolojik çalışmalar boşalmanın asemptomatik hastalardaki hızla aynı olabildiğini ortaya koymuştur. Kritik nokta yüksek karbonhidrat içiren yiyecekler, hiperozmolar besinlerdir. Jejunuma aniden geçen hiperozmolar içerik intravasküler kompartmandan intestinal lümene hızla sıvı geçişine bu da plazma volümünde düşmeye ve vazomotor semptomlara neden olmaktadır. Ayrıca hi- perglisemi de gelişir.1961'de Johnson erken postprandial dumping sendromunda sübjektif semptomların plasma volümünde meydana gelen değişikliklerden önce başladığını ve bu nedenle bir humoral faktörün rol oynayabileceğini ileri sürmüşlerdir. Hiperozmolar besinlerin jejunuma aniden geçmesi sonucu jejunum distansiyonu ve sempatik sistemin uyarılması vazoaktif maddeler ve peptidlerin ince barsak mukozasından salınarak dolaşıma geçmesi flushing, intestinal motilitede artma ve diare gibi semptomları ortaya çıkarmaktadır. Pekçok araştırmacı dumping atağı sırasında plazmada yüksek konsantrasyonlarda değişik peptidlerin varlığını göstermiştir. Bu hormonlar arasında serotonin, kininler, substans P, vazoaktif intestinal peptid, nörotensin, enterog- lukagon, peptid YY vardır. Ayrıca intestinal sekresyonun inhibisyonunun dumpingi kontrol edebileceği olasılığı da ileri sürülmüştür. Bu şekilde somatostatinin intestinal sekres- yonu inhibe ederek dumpingi ve özellikle intestinal sorunları kontrol edebildiği gösterilmiştir.Tanı: Erken dumping sendromunun tanısı karakteristik postprandial semptomlarla klinik olarak konur. Benzer olgularada tanı sıvı hiperozmolar test yemeği (%50 karbonhidrat) verilerek yapılan dumping provakas- yon testi ile desteklenir.Eksternal gama kamera kullanılarak radyoaktif olarak işaretlenmiş sıvı yiyeceklerle midenin hızlı boşalması ortaya konabilir.Tedavi: Hastaların çoğu konservatif olarak diyet düzenlemesi ile tedavi edilebilir. Bunlar, karbonhidrattan fakir diyetlerin az az ve sık sık yenilmesini, yemek sırasında sulu şeylerin alınmamasını ve alınacaksa yemekten 1/2-1 saat sonra alınmasını içermektedir. Yemekten sonra istirahat ve antispaz- motikler önerilebilir. Bu diyet düzenlemesi je- junumun ozmotik yükünü azaltır ve beslenmeyi bozmaksızın semptomları minimale indirir.Pektin (absorbe olmayan bitkisel karbonhidrat) ve guar gum (çözünebilir lif) mide boşalmasını geciktirmek için kullanılabilir, fakat etkileri değişkendir ve etkisi sıklıkla kısa sürelidir. Somatostatin veya sentetik analoğu "oktreotid" dumping sendromunun tedavisinde kullanılmıştır. Bu hormon pekçok barsak regülatuar peptid sekresyonunu inhibe eder ve intestinal motilite ve sekresyonu azaltır. Çalışmaların erken sonuçları somatostaninin erken ve geç dumpingdeki patofızyolojik değişiklikleri kontrol etmede etkin olduğunu ortaya çıkarmıştır. Yan etkileri diare ve paradok- sik hipoglisemidir.Cerrahi tedavi hastaların %1-5'inde ve şiddetli, tedaviye cevapsız ve 1-2 yıldan fazla süren hastalarda endikedir. Cerrahi tedavide amaç mide boşalımını yavaşlatmaktır. Bu konuda pekçok cerrahi yöntem denenmiştir ancak daha sık uygulanan cerrahi yöntemler şunlardır:
1. Billroth li nin I'e çevrilmesi
2. Antiperistaltik jejunal loop interpozis- yonu
3. Roux-en-Y diversiyonu
Antiperistaltik jejunum interpozisyonun-da 10-15 cm'lik jejunum segmenti ters çevrilerek mide remnantı ile duodenum arasına anastomoz edilir (Şekil 2). Fakat sonuçlar yeterince tatminkar değildir. Uzamış retansiyo- na bağlı bezoar oluşumu ve daha sonra alka- len reflü gastrit gelişmesi gibi sorunları da beraberinde getirebilmektedir.Bazı yazarlar bu hastalarda seçilecek ameliyatın Roux-en-Y diversiyonu olduğunu bildirmektedirler (Şekil 3). Bu yöntemle oldukça iyi sonuçlar alınmıştır. Ancak, bu yöntem fonksiyonel obstrüksiyona ve Roux-en-Ysendromuna neden olabilmektedir. Bu send- rom kronik karın ağrısı, postprandial dolgunluk, gaz hissi, bulantı ve kusma ile rahatlayan ağrılı distansiyon ile karakterizedir. Bu sendromun gastrik remnanttaki vagal dener- vasyona bağlı olduğu ileri sürülmektedir. Bunun yanısıra mide boşalımındaki bu gecikmenin tıbbi tedavisinde betanekolun yararlı olduğu ve metoklopramidin etkisi olmadığı da deneysel çalışmalarla gösterilmiştir.Ayrıca Roux kolunda postprandial kont- raksiyonlar zayıf olabilir veya yoktur ve daha seyrektir. Bu değişiklikler jejunal transeksi- yonun duodenumdaki pacemaker'den Roux kolundan bağlantısını kesmesine bağlanmaktadır.Roux-en-Y diversiyon yapılacaksa vagoto- minin ve antrektominin tam olmasına dikkat edilmelidir aksi halde marjinal ülser gelişmesi kaçınılmaz olacaktır.Piloroplastinin düzeltilmesi ile yapılan pi- lorik rekonstrüksiyon vagotomi-piloroplasti- den sonra görülen dumping sendromunun tedavisinde son zamanlarda popülarite kazanmıştır.
2. Antiperistaltik jejunal loop interpozis- yonu
3. Roux-en-Y diversiyonu
Antiperistaltik jejunum interpozisyonun-da 10-15 cm'lik jejunum segmenti ters çevrilerek mide remnantı ile duodenum arasına anastomoz edilir (Şekil 2). Fakat sonuçlar yeterince tatminkar değildir. Uzamış retansiyo- na bağlı bezoar oluşumu ve daha sonra alka- len reflü gastrit gelişmesi gibi sorunları da beraberinde getirebilmektedir.Bazı yazarlar bu hastalarda seçilecek ameliyatın Roux-en-Y diversiyonu olduğunu bildirmektedirler (Şekil 3). Bu yöntemle oldukça iyi sonuçlar alınmıştır. Ancak, bu yöntem fonksiyonel obstrüksiyona ve Roux-en-Ysendromuna neden olabilmektedir. Bu send- rom kronik karın ağrısı, postprandial dolgunluk, gaz hissi, bulantı ve kusma ile rahatlayan ağrılı distansiyon ile karakterizedir. Bu sendromun gastrik remnanttaki vagal dener- vasyona bağlı olduğu ileri sürülmektedir. Bunun yanısıra mide boşalımındaki bu gecikmenin tıbbi tedavisinde betanekolun yararlı olduğu ve metoklopramidin etkisi olmadığı da deneysel çalışmalarla gösterilmiştir.Ayrıca Roux kolunda postprandial kont- raksiyonlar zayıf olabilir veya yoktur ve daha seyrektir. Bu değişiklikler jejunal transeksi- yonun duodenumdaki pacemaker'den Roux kolundan bağlantısını kesmesine bağlanmaktadır.Roux-en-Y diversiyon yapılacaksa vagoto- minin ve antrektominin tam olmasına dikkat edilmelidir aksi halde marjinal ülser gelişmesi kaçınılmaz olacaktır.Piloroplastinin düzeltilmesi ile yapılan pi- lorik rekonstrüksiyon vagotomi-piloroplasti- den sonra görülen dumping sendromunun tedavisinde son zamanlarda popülarite kazanmıştır.
Geç (Hipoglisemik) dumping:
Geç veya hipoglisemik dumping daha seyrek görülür. Semptomlar yemekten 1-3 saat sonra başlar. Semptomlar erken dumping ile aynıdır ancak gastrointestinal semptomlar yoktur. Karbonhidratların mideden jejunuma hızlı boşalması postprandial serum glukozunda daha hızlı bir yükselmeye neden olur. Jejunumdaki hipe- rozmolar materyal enteroglukagonun fazla salınmana neden olur. Bu madde pankreas adacıklarındaki beta hücrelerini sensitize eder ve fazla miktarda insülin salgılanır. Bunun sonucunda hipoglisemi gelişir. Erken postprandial tipin aksine semptomlar glukoz alanından sonra geriler.Önlenmesi ve tedavisi erken postprandial dumping sendromu ile aynıdır.Düşük karbonhidratlı diyetle geçen birkaç aylık bir süreden sonra ince barsak mukozası aşırı enteroglu- kagon salınanını keser. Hastalar zamanla daha fazla miktarlarda karbonhidratı semptomlar gelişmeksizin tolere edilebilirler.
Çoğunlukla tıbbi tedaviye cevap verir ve başarısızlık son derece nadirdir. Cerrahi tedavi hemen hemen hiç gerekmez.Alkalen gastritAlkalen gastrit sendromunun birçok sinonimi vardır: alkalen reflü gastrit, safra gastriti, enterogastrik reflü, duodenal reflü sendromu ve postoperatif gastrit Klinik bir antite olarak tanınması 1962'de DuPlesis ve 1964'de Lawson'un çalışmalarından sonra olmuştur.Alkalen gastrit pilorun kesilmesi (pilo- roplasti), çıkarılması (gastrektomi) veya bypass edilmesi (gastroenterostomi) durumunda görülür. Pilor mide boşalımının regü- lasyonu yanısıra duodenumdan mideye reflü- yü de önlemektedir. Duodenal içeriğin mideye kontrolsüz reflüsü gastrite neden olmakta ve hastalarda karın ağrısı ve safralı kusma ile kendisini göstermektedir. Görülme sıklığı %5-35 'dir.Alkalen gastritin klinik tablosu epigastrik ağrı, kusma ve kilo kaybını içermektedir. Ağrı hastaların %80’inde vardır, genellikle yanıcı tarzda ve süreklidir, yemeklerle artar ve kusma ile ağrı geçmez. Kusma safralıdır vegıda artıkları içerir. Ağrı ve kusma bazen oral alımı kısıtlar ve kilo kaybına neden olabilir.Patogenez: Bu sendrom duodenal içeriğin (örn. safra, pankreatik sıvı) mideye reflüsü sonucu oluşmakta ve sonuçta mideden özofa- gusa kadar uzanan hiperemi ve erozyonlara neden olmaktadır.
Duodenal sekresyon içinde midedeki patolojik değişikliklerden sorumlu faktörün ne olduğu çok iyi aydınlatılamamış- tır. Safra tuzları, özellikle dehidroksile ve de- konjuge tuzlar, lizolesitin, pankreatik enzimler ve bikarbonat veya bu ajanların kombinasyonlarının patogenezde rol oynadığı ileri sürülmüştür. Mukoza harabiyeti gastrik mu- kozal bariyerde bozulmaya ve sonuçta hidrojen iyonunun geri diffüzyonuna neden olur. Mide mukoza pH'sında düşme histamin saliminim uyarır ve sonuçta kapiller geçirgenlik ve gastrik mukozal kanamalar artar. Alkalengastrit riski ve genişliği direkt olarak bakteri sayısıyla ilgilidir ve asidite derecesi azalırken bu sayı artmaktdır. Konjüge safra asitlerinin dekonjüge safra asitlerine dönüşümü de bu bakterilerle olmaktadır.Alkalen deyiminin kullanımı aslında doğru değildir, çünkü içindeki pankreatik bikarbonattan dolayı hafif alkalen olan duodenal içerik herhangi bir gastrointestinal mukozaya toksik değildir.
Bu konuda karmaşık ve tartışmalı araştırmalar vardır. Duodenal sıvı içerisinde en toksik olan safra asitleri olduğu için dikkatler daha çok bunlar üzerinde yönelmiştir. Fakat klinik çalışmalarda safra tuzlarını bağlayan kolestiramin kullanımı semptomatik ve objektif endoskopik düzelmeye neden olmamaktadır. Diğer taraftan safra asitlerinin gastrik mukozal bariyeri bozduğu ve hidrojen iyonu geri diffüzyonuna neden olduğu da bilinmektedir. Fakat sadece safranın direkt olarak mideye diversiyonunun zedelenmeye neden olmadığı deneysel çalışmalarla gösterilmiştir. Lawson ve arkadaşları pankreatik sıvı ile birlikte safranın mideye verilmesinin lezyonların oluşumuna neden olduğunu göstermişlerdir. Pankreas enzimlerinin safra asitleri ile birlikte, özellikle tripsinin, gastrite neden olması olasıdır.Tanı ve Patoloji: Epigastrik ağrı ve safralı kusması olan hastalarda alkalen gastrit tanısı endoskopi ve multipl gastrik mukoza biyopsileri ile doğrulanmalıdır. Endoskopik incelemede safra ile boyalı diffüz gastrit, safra ref- lüsü, eritamatöz kolay kanayan mukoza ve özellikle küçük kurvatur boyunca erozyonlar görülür.
Histolojik incelemede parietal hücrelerin yokluğu, submukozada kronik inflamatuar hücre infiltrasyonu ve gastrik bezlerde tirbi- şon görünümü vardır. Mukozada sıklıkla yü- zeyel ülserasyon ve yer yer atrofi vardır. Uzun süren olgularda intestinal metaplazi görülür.Semptomlarla histolojik ve endoskopik bulgular arasında korelasyon yoktur. Asemp- tomatik hastalarda da başka nedenlerle yapılan endoskopik incelemede bu değişiklikler gözlenebilir.
Tedavi:
Hafif semptomları olan hastalarda konservatif tedavi uygulanabilir. Tıbbi tedavinin her ne kadar etkinliği tartışmalı ise de safra tuzlarını bağlayan kolestiramin ve antiasitlerin (alimünyum hidroksit içerenler),mukoza koruyucu ilaçlar (sükralfat), prokine- tik ajanlar (mide boşalımını artıran metok- lopramid ve sisaprid) ve H2 reseptör antago- nistleri gibi ilaçları içermektedir. Fakat H2 reseptör antagonistlerinin nasıl faydalı oldukları bilinmemektedir.Gerçekten alkalen gastrit saptanan hastalarla şiddetli ve sürekli semptomları olan hastalarda tıbbi tedavinin yararı yoktur. Bu hastalarda ve tıbbi tedaviye cevap vermeyen hastalarda cerrahi tedavi uygulanır.
Cerrahi tedavinin amacı pankreatik biliyer ve duodenal sekresyonlan mideden uzaklaştırmaktır.Cerrahi yöntem olarak en sık uygulanan Roux-en-Y diversiyonudur. Bu yöntem hastaların %70-80'inde semptomların geçmesini ve endoskopik bulgularda düzelmeyi sağlar. Bu işlem potansiyel olarak ülserojenik olduğundan marjinal ülseri önlemek için vagotominin tam olması önemlidir. Ayrıca önceden söz edildiği gibi gelişebilecek Roux-en-Y sendro- mu da göz önünde bulundurulmalıdır. Cerrahi tedavide uygulanan diğer bir yöntem ise gastrik remnant ile duodenum arasında 20- 25 cm'lik izoperistaltik bir jejunum loopu in- terpozisyonudur (Şekil 4). Ancak bu yöntemle yeterince iyi sonuç alınamamıştır. Bugün pekçok cerrah alkalen gastritin cerrahi tedavisinde Roux-en-Y işlemini yeğlemektedir.
Marjinal ülser:
Marjinal ülserler (rekürren ülser, anasto- motik ülser, stomal ülser) gerçek rekürren peptik ülserlerdir. Bu ülserler vagotomi + pi- loroplasti veya proksimal gastrik vagotomi ameliyatından sonra %10, vagotomi + antrek- tomiden sonra %0.5-3, subtotal gastrektomi- den sonra %5 ve yalnız gastroenterostomiden sonra %15-20'dir. Bu ülserler genellikle anas- tomozun hemen yakınında efferent jejunal loop tarafında olurlar. Asit-pepsin aktivitesinin devam etmesine ikincildir.Etiyoloji: Marjinal ülser oluşumuna neden olan bazı predispozan faktörler vardır:
1. Gastrik staz
2. Tam olmayan vagotomi
3. Yetersiz antrum rezeksiyonu
4. Fonksiyonel paratiroid adenomu
5. Zollinger-Ellison sendromu
6. Uzun afferent loopBütün bu faktörler gerek doğrudan parietal hücre uyarımının devam etmesi gerek gastrin salınımına yol açması ve gerekse anastomoz hattına yeterli alkalen sıvının ulaşamaması nedeniyle asit-peptik aktivitenin devamına ve marjinal ülser gelişimine yol açarlar.
Semptomlar:
Semptomlar peptik ülser semptomları ile aynıdır. Ağrı genellikle epi- gastriumda orta hattın solundadır. Nadiren sırta yayılır ve antiasitlerle geçer. Komplikasyonları kanama, perforasyon, penetrasyon ve obstrüksiyondur. Marjinal ülseri olan hastaların 1/3 ünde majör gastrointestinal kanama olabilir. Serbest perforasyon %5 oranında görülür. Eğer ülser kolona penetre olursa gastrojejunokolik fistül gelişebilir.
Tanı:
Rekürren ülseri diğer postgastrek- tomi sendromlarından ayırmak için baryumlu grafi ve endoskopi gereklidir. Baryumlu grafi- de marjinal ülserlerin ancak %5Q'si görülebilir, döhrnsı ile negatif bulgular tanıyı ekarte ettirmez. Genellikle gastroduodenoskopi yapılırve baryumlu grafide görülemeyen ülserler endoskopi ile saptanır.Marjinal ülseri olan tüm hastalarda gast- rik asit analizi yapılmalı ve serum gastrin düzeyi ölçülmelidir.
Bu sayede gastrinoma, yetersiz antrum rezeksiyonu, G hücresi hi- perplazisi ve tam olmayan vagotomi ekarte edilebilir. Yetersiz antrum rezeksiyonu gast- rinomadan sekretin testi ile ayrılır. Sekretin stimülasyonu gastrin düzeyini gastrinomada yükseltirken yetersiz antrum rezeksiyonunda cevap alınmaz. Geride bırakılmış antrum baryumlu grafide bazen gösterilebilirse de lapa- rotomide gözle incelemek ve duodenal güdükten biopsi almak da gerekebilir.Hastalarda insülin verilmesini takiben asit outputunun ölçülmesi ile tam olmayan vagotomi hakkında fikir edinilebilir (Hollan- der testi). Fakat bu testin güvenilirliği tartışmalıdır.Bu hastalarda hiperparatiroidizm yönünden serum kalsiyum düzeylerine de bakılmalıdır.Tedavi: Komplikasyon gelişmemiş marjinal ülserlerin çoğu H2 reseptör antagonisti ve antiasit tedavisine cevap verir.
Bir proton pompa blokörü olan omeprazol, Zollinger-EUi- son sendromuna bağlı rekürren ülserlerin tedavisinde seçilecek ilaçtır. Bu ilaç aynı zamanda H2 reseptör antagonistine cevap vermeyen rekürren ülserlerde kullanılabilir. Eğer komplikasyon varsa veya tıbbi tedaviye cevap alınamıyorsa cerrahi tedavi endikedir.Cerrahi tedavi nedene göre planlanır. Proksimal gastrik vagotomi sonrası gelişen rekürren ülserin cerrahi tedavisinde trunkal vagotomi + antrektomi yapılır. Vagotomi + drenaj sonrası gelişen rekürren ülserin cerrahi tedavisinde tam olmayan vagotomi varsa revagotomi yapılır, eğer vagotomi tam ise antrektomi eklenir. Bu durumda aslında vagotomi tam olsun veya olmasın revagotomi + antrektomi yapılması daha uygundur. Hemi- gastrektomi veya subtotal gastrektomi sonrası gelişen rekürren ülserlerin cerrahi tedavisinde vagotomi yapılır. Vagotomi + antrekto- mi sonrası rekürrensin sebebi genellikle tam olmayan vagotomidir. Bu durumda vagotomi tamamlanır ve duodenal güdük incelenir ve yetersiz antrum rezeksiyonu açısından buradan biopsi yapılır. Zollinger-Ellisona bağlı rekürren ülserler H2 reseptör antagonistleri ve omeprazol tedavisine iyi cevap vermelerinerağmen tıbbi tedavide başarısız olunursa cerrahi tedavi olarak total gastrektomi yapılır. Eğer hiperparatiroidizm saptanırsa öncelikle bu durum tedavi edilmelidir.
Afferent loop sendromu:
Bu kronik sendrom afferent loopun stoma- da veya stomaya yakın mekanik parsiyel obs- trüksiyonuna bağlıdır. Obstrüksiyon gastroje- junostomide keskin açılanma, dönme sonucu, anastomoz kaçağına sekonder inflamasyon, yağ nekrozu, yapışıklık, rekürren ülser ve uzun bırakılan afferent loopun dönmesi veya volvulusu sonucu oluşabilir.Hastalarda postprandial kramp şeklinde karın ağrısı vardır. Ağrı ile birlikte fışkırır tarzda kusma olur ve ağrı kusma ile geçer. Kusma gıda artıkları içermez. Bu komplikasyon tedavi edilmezse afferent loopta bakteri kolonizasyonu sonucu oluşan B12 vitamini eksikliğine bağlı anemi ve malabsorbsiyon gelişir.Tanı klinik bulgular, radyolojik ve endos- kopik inceleme ile konur.Tedavisi cerrahidir. Pekçok cerrahi seçenek vardır. Billroth II tipi anastomoz I'e çevrilebilir, yan yana jejunojejunostomi veya Ro- ux-en-Y yapılabilir. Roux-en-Y diğer metodla- ra yeğlenir.Akut afferent loop sendromunda şiddetli karın ağrısı, kusma, karında duyarlılık ve bazen karnın üst kısmında kitle vardır. Düz karın grafileri, üst gastrointestinal sistemin kontrastlı grafileri ve ultrasonografi tanıyı koymada yararlıdır. Obstrüksiyonu gidermek için acil laparotomi gereklidir.
Gastrojejunokolik fistül:
Genellikle rekürren ülsere bağlı gelişir. Gastrojejunoştomi hattında ve transvers kolonun proksimaline yakın olan rekürren ülser burayı aşındırarak kolon, jejunum ve mide arasında fistüle neden olur. Böyle bir lezyon üst gastrointestinal grafiden (%15) ziyade baryumlu kolon grafisi ile saptanır çünkü fistül den akını kolondan mideye doğrudur.Üst gastrointestinal sistemin fekal konta- minasyon dekonjüge ve dehidroksile safra asitlerinin oluşumuna bu da intestinal mukoza harabiyetine ve şiddetli diare, kilo kaybı, malabsorbsiyon ve vitamin B12 eksikliği anemisine neden olur. Sulu ve sıklıkla sindirilmemiş gıda artıkları içeren diare vardır.
Hastanın nefesi kötü kokulu olabilir ve fekaloid kusma görülebilir.Laboratuvar incelemesinde serum proteinlerinde düşme ve sıvı ve elektrolit bozukluğu vardır. Suda ve yağda eriyen vitamin eksiklikleri saptanabilir.Tedavide başlangıçta sıvı ve elektrolit açığı tamamlanır. Eskiden hastayı ameliyata hazırlamak, beslenmesini düzeltmek için önceden proksimal kolostomi açılırdı. Günümüzde total parenteral nütrisyon uygulandıktan bir süre sonra hastalar tek aşamalı olarak ameliyat edilmektedirler. Tutulan kolon ve ülsere gastrojejunal segment eksize edilip kolonun devamlılığı sağlanır. Vagotomi ve parsiyel gastrektomi ülser diyatezini ve başka rekürren ülser gelişimini önlemek için gereklidir.
Kanser:
Çok sayıda retrospektif çalışma mide re- zeksiyonundan veya trunkal vagotomi + drenajdan sonra mide karsinoması riskinin arttığını göstermişlerdir. Gastrik stump karsino- ma insindansı %0.4-8.9 arasında değişir ve latent süre 10 ile 30 yıldır.Etiyolojik faktörler hipoklorhidri ve ente- rogastrik reflüdür. Hipoklorhidri,1 anaeroblar dahil olmak üzere bakteri kolonizasyonuna neden olur ve gıdalardaki nitratlar bakterilerle nitritlere çevrilir.
Enterogastrik reflü bakterilerin refiü olmuş safra asitleri üzerine etkisi ile endojen karsinojen yapımına yol açabilir ve aynı zamanda atrofik gastrit, intestinal metaplazi ve displaziye neden olur ki bunlarda mide karsinoması ile birlikte gider.Orijinal ameliyattan 5-10 yıl sonra post- gastrektomi sendromları veya rekürren ülser semptomları gelişen hastalarda gastrik stump kanserinden şüphelenilir. Tanı endos- kopi ve multipl biyopsi ve sitoloji ile konur.Tedavi, tanı sırasındaki hastalığın evresine göre ya gastrik remnantın radikal eksizyo- nu ile birlikte genişletilmiş lenfadenektomi veya tümörün palyatif eksizyonudur. Prognoz iyi değildir.
Kilo kaybı ve Malabsorbsiyon:
Mide ameliyatlarından sonra, yağ ve protein malabsorbsiyonu olmasına rağmen, postprandial semptomların korkusundan, gıda alınlındaki azalma kilo kaybının en sık nedenidir. Küçük gastrik bir poş kalmışsa bu da erken tokluğa neden olur. Billroth II yapılmış hastaların çoğunda yağ absorbsiyonunda azalma gözlenebilir. Normalde dışkı ile yağın %5'i atılırken bu hastalarda %10-15'i atılırBu derecedeki steatore genellikle kilo kaybı ve diare ile birlikte gitmez ve hastaların çoğunda subklinik formda kalır. Steatorenin asıl nedeni, duodenum ve proksimal jejunum sindirim dışı bırakıldığından ve hızlı mide boşalımı nedeniyle yağ absorbsiyonunda rol oynayan safra ve pankreas enzimleri ile besinler koordineli olarak karşılaşamaz ve yağ ab- sorbsiyonu bozulur. Ayrıca bu enzimatik etkiye maruz kalmayan kimus barsak mukozasını irrite eder, peristaltizm hızlanır ve diare olur.Bazı hastalarda afferent loopta staza bağlı bakteri kolonizasyonu (kör loop sendromu) da malabsorbsiyona neden olabilmektedir.Kilo kaybı hastaların beslenme durumu yakın takip edilerek ve diyet eğitimi ile uygun kalori alımı sağlanarak önlenebilir. Eğer kör loop sendromu varsa antibiyotik tedavisi verilir.
Anemi:
En önemli neden demir eksikliği anemisidir. Vitamin B12 ve folat eksikliği daha seyrektir.
Demir eksikliği anemisi:
Gastrektomi sonrası 5 yıl içinde hastaların %30'unda demir eksikliği anemisi gelişir. Nedenleri şunlardır:
1. Gastrektomi sonrası HC1 azalır. HC1, Vitamin C aracılığı ile ferrik demirin ferröz demire çevrilmesi ve absorbsiyo- nu sağlanamadığı için demir eksikliği anemisi gelişir.
2. Derilir absorbsiyonunu kolaylaştıran gastrik faktör (gastroferrin) kaybolur.
3. Demir absorbsiyonunun büyük kısmının olduğu duodenum devre dışı bırakılmıştır.Tüm hastalarda alkalen gastrit, marjinal ülser ve şüphenilmeyen bir karsinoma ekarte edilmelidir.Proflaktik olarak tüm hastalara günde 300 mg oral demir preparatı önerilir.
Megaloblastik anemi:
Genellikle Vitamin B12 ve çok seyrek olarak da fylat eksikliğine bağlıdır. Vücutta depolanmaları nedeniyle B12 vitamini eksikliğine bağlı anemi yıllar sonra gelişir. Gastrektomi sonrası int- rinsik faktör kaybına ikincil vitamin B12 ab- sorbsiyonun. bozulmasına bağlı gelişir. Ayrıca HC1 yiyeceklere bağlı vitamin B!2 nin salını- mını kolaylaştırdığından asit ortamın azalmasına bağlı vitamin B12 eksikliği meydana gelir. Bunların yanı sıra afferent loopta bakteri kolonizasyonuna bağlı vitamin B12 eksikliği oluşabilir.Hastalar her üç ayda bir B12 vitamini enjeksiyonlarına ya da oral B12 vitamini prepa- ratlarına gereksinim gösterir.
Kemik hastalığı:
Total ve Polya tipi gastrektomi sonrası os- teoporoz ve osteomalazi rapor edilmiştir. Bu sekel vitamin D ve kalsiyumun malabsorbsi- yonuna veya azalmış oral alım na bağlı gelişir. Belirtileri yaygın kemik ağrıları, miyopa- ti ile giden halsizlik ve stres kırıklarını içerir. Tedavisi beslenmeyi düzenlemek ve vitamin D desteğidir.
İLGİNİZİ ÇEKEBİLİR
