Kan Basıncının Düzenlenmesi

Kan basıncı, iki hemodinamik değişkeni olan kardiyak output ve periferik damar direncini etkileyen çok sayıda genetik ve çevresel faktörün karşılıklı etkileşimini içeren kompleks bir özelliktir. Kardiyak çıktı-output sodyum konsantrasyonlanna kuvvetle bağırnlı olan kan hacminden etkilenir. Periferik direnç esas olarak arteriollerin seviyesinde ayarlanır ve nöral ve hormonsal faktörlerden etkilenir. Normal damar tonusu, dolaşımdaki vazokonstriksiyonu (örn. anjiotensin II ve katekolarninler) ve vazodilatasyonu uyaran (örn. kininler, prostaglandinler ve nitrik oksit) faktörler arasındaki kar-şılıklı etkileşimleri yansıtır.

Direnç damarları aynı zamanda, artmış kan akımının vazokonstriksiyonu uyararak dokulan aşırı perfüzyona karşı korumasında olduğu gibi kendi kendisini düzenleme otoregülasyon özelliği'de gösterirler. pH ve hipoksi gibi diğer lokal faktörler yanı sıra nöral etkileşimler ve adrenerjik sistemler) de bu sürece dâhildir. Bu sistemlerin birbirleri ile uyumlu entegre fonksiyonlan bölgesel gereksinim farklanna rağmen yeterli olan sistemik perfüzyonu sağlar. Böbrekler (primer) ve adrenaller (sekonder) kan basıncının düzenlenmesinde merkezde yer alırlar damar tonusu ve kan hacmini ayarlamak için birbirleriyle aşağıdaki gibi etkileşirler

• Böbrek esas olarak renin-anjiotensin sistemi aracılığı ile periferik direnç ve sodyum homeostazını etkiler. Renin böbrekte glomerüler afferent arteriolleri çevreleyen modifiye myoepitelyal hücreler olan jukstaglomerüler hücreler tarafından oluşturulan proteolitik bir enzimdir. Kan hacmi veya basıncı azaldığında böbrek bunu afferent arterioilerde düşük basınç olarak algılar, Dahası, düşük hacimler veya basınçlar böbrekte azalmış glomerüler filtrasyon hızına ve beraberinde proksimal tübüilerden artmış sodyum geri emilimine neden olur; bu iki etki sodyumu korur ve kan hacmini genişletir.

• Jukstaglomerüler hücreler afferent arteriollerdeki azalmış lümen içi basınca renin salgılayarak yanıt verirler; aynca makula densadaki hücreler distal kıvnmlı tübülde azalmış sodyum konsantrasyonu algılarlarsa da renin üretirler.

• Renin, plazma anjiotensinojenini katabolize ederek anjiotensin I‘ oluşturur, bu da perilerde anjiotensin converting enzim aracılığıyla anjiotensin II‘ ye çevrilir. Anjiotensin II: damar DKH'lerinin kasılmacım uyarıp periferik direnci arttırarak; adrenallerden aldosteron sakınımını uyarıp kan hacmini arttırarak; distal tüfüler sodyum geri emilimini arttırarak kan basıncını yükseltir.

• Böbrekler her gün 23 mola tuz içeren 170 litre plazmayı süzer! Dahası, süzülen tuzun %99.5'i homeostazı sağlamak için geri emilmelidir (günlük alımın sadece 100 mEq olduğu farzedilirse). Ortaya çıktığı gibi, sodyumun son %2' lik kısmının emilimi normal sodyum homeostazi için anahtardır; bu da renin-anjiotensin sisteminin epitelyal Na+ kanallarına (ENaC) etki etmesi ile düzenlenir.

• Böbrek aynca olasılıkla anjiotensinin vazopressör etkilerini dengeleyen çeşitli vazorelaksan veya antihipertansif maddeler (prostaglandinler ve nitrik oksit dahil) de üretir.

• Renal atılım fonksiyonu bozulduğu zaman artmış arteryel basınç, sıvı ve elektrolit dengesini yeniden oluşturmada kurtarıcı bir mekanizmadır.

• Diğer dokular da kan basıncı ve hacmini etkileyebilirler. Nitekim, hacim artışına (örn. kalp yetmezliğinde) yanıt olarak kalp atriumları tarafından salgılanan atrial natriüretik peptid distal tübüllerden sodyum geri emilimini inhibe eder ve yaygın vazodilatasyona neden olur