Organ İşlevlerinde Ortaya Çıkan Bozukluklar
Organ İşlevlerinde Ortaya Çıkan Bozukluklar : Başlıca yukarıdaki temel mekanizmaların etkisi altında, özellikle de kan akımının azalması sonucunda çeşitli organlarda, bir kısmında çok önemli olan işlevsel bozukluklar ortaya çıkar. Bu organ düzeyindeki değişiklikler şokun derinliği ve süresi ile genel olarak orantılıdır.Sağlam bir böbrek iskemiyi 15 dakikaya kadar tolere edebilir. Normotermik koşullarda bu sürenin üst sınırı 90 dakikadır. Bunun üzerinde işlevsel ve anatomik değişiklikler ortaya çıkar. Böbrekteki kan akımının azalması sonucunda önce intrarenal kan dağılımı daha çok medulla yönüne kayar. Buna paralel olarak glomerüler filtrasyon hızı azalır ve oligüri gelişir. Medulladaki sodyum konsantrasyonunun azalmasına bağlı olarak zıt akımlı konsantrasyon sisteminin temeli olan medüller hiperosmolar alan kaybolur. Patolojik olay sürerse tübüler nekroz ve akut böbrek yetmezliği gelişir. Tübüler iskeminin ortaya çıkardığı sorun miyoglobin, hemoglobin ve doku zedelenmesinden sonra dolaşıma katılan başka pigment ve proteinlerin tübüllere filtre olmasıyla daha da ağırlaşır.
Böbrek işlevlerinin tamamen durması hızla azotemi, hiperkalemi ve asidozun ortaya çıkması ile sonuçlanabilir. İskemi ve çeşitli toksik maddelere bağlı böbrek hasarı oligürik ya da anü- rik böbrek yetmezliği yapacak derecede olmayabilir. Daha hafif bir hasar, yüksek akımlı böbrek yetmezliğidir. Bu durumda idrar miktarının normal ya da artmış olmasına karşın böbrek işlevleri bozuktur.Şoktaki bir hastada akut solunum yetmezliği ortaya çıkabilir. Bu organdaki esas hasar alveolerkapiller membrandadır ve proteinden zengin sıvının intravasküler alandan alveollere sızmasıyla kendini gösterir. Şokta akciğerlerde görülen bu işlevsel ve yapısal bozukluğun kliniği hafif bir tablodan ağır, geri döndürülemeyen solunum yetmezliğine kadar değişebilir. Ağır şekline erişkin respiratuvar distres sendromu (ARDS) ya da posttravma- tik pulmoner yetmezlik denir. Bu durumda hastada hiperventilasyon, oksijen desteğine yanıt vermeyen hipoksi, akciğer kompliyan- sında azalma ve diğer pulmoner yetmezliklerden farklı olarak hipokarbi (pCCVde azalma) vardır. Ayrıntılı incelendiğinde kalp debisinin, şant oranının ve ölü alan ventilasyonu- nun artmış olduğu görülür.
Geç dönemlerdeakciğer grafisinde tipik değişiklikler ortaya çıkar.Şokta ayrıca santral sinir sistemi kan akımının azalmasına ve solunum merkezinde pCC^'nin artmasına bağlı olarak başlangıçta hiperventilasyon olur. Hiperventilasyon, res- piratuar alkaloz ve PaCC^'nin düşmesi sonucunda serebral kan akımı daha da azalır. Geç dönemlerde artmış laktat üretimine ikincil metabolik asidozu kompanse etmek için hiperventilasyon olur. Akciğerlerdeki azalan kan akımı ve şantların da hipoksi ve karbon dioksit retansiyonuna katkısı olur.Koroner kan akımının azalması, şoktaki bir hastanın kalp debisinin düşmesinde etkisi olur. Koroner arter hastalığı olanlarda bu daha da önem taşır. Miyokardial baskılanma düşük kalp debisi ve yüksek venöz basınç ile kendini gösterir. Karaciğerde metabolik işlevlerde aksama görülür.
Laktat ve başka toksik maddelerin metabolize edilememesi yanında albumin ve akut faz reaktanları başta olmak üzere gerekli sentez işlevleri de aksar. Hepa- tik iskeminin etkileri oldukça geç dönemde farkedilir. Bu dönemde bilirubin ile hepato- sellüler enzimler yükselir ve albumin azalır. Mide kan akımının azalmasına bağlı olarak hidroklorik asit sekresyonu azalıp. Fakat buna karşın mukozal iskemi, gastrik mukozal lezyonların oluşmasına ve bu erozif odaklardan yaygın kanamalara yol açar. İmmün sistem tümüyle baskılanır. Özellikle fagositoz yapan mekanizmalar durur. Baskılayıcı T- hücre aktivasyonu da gözlenebilir. Kan pıhtılaşma dizgesi önce subklinik düzeyde, ileri dönemlerde tümüyle bozulur.
İLGİNİZİ ÇEKEBİLİR
