Travma Sonrası Hiperdinamik Cevap Ve Oksijen Tüketimine Bakılarak Kantitatif Ölçümü
Travma Sonrası Hiperdinamik Cevap Ve Oksijen Tüketimine Bakılarak Kantitatif Ölçümü : Her türlü travma sonrası açığa çıkan şok mediatörleri nedeniyle metabolik gereksinimler artar. Bu mediatörler aynı zamanda hi- perdinamik sirkülatuar cevabı da başlatırlar. Hiperdinamik cevabın asıl etkisi, travma ve iskemi ile uyarılan eikosanoid, sitokin ve hor- monal mediatörler aracılığıyla oksijen tüketim gereksinimi artmış dokulara oksijen sunumunu arttırmaktır (Siegel). Klasik fizyoloji kitaplarına göre normal, sağlıklı, 25 yaşında ve 70 kg ağırlığında bir erkeğin istirahat halindeki oksijen tüketimi, 140 mİ 02/dk/m2 yani 3.5 mİ O^kg/dk (yaklaşık 250 mİ O^dkj'dır. Bu değer, afebril, travmatize olmamış, hospitalize edilmiş genç hastada da istirahatte geçerlidir; ancak hipotermi ile azalabilir veya febril cevapla artabilir (vücut sıcaklığındaki her °C artış için %13). Travma sonrası oluşan, septik olmayan konakçı savunma cevabında oksijen tüketimi %15 - 35 artar; ancak ciddi hipertermik sepsis veya genişyanık varlığında oksijen tüketimi istira- hattekine göre %75 - 150 artabilir.Gerek bazal, gerek post-travma hiperdinamik dönem oksijen tüketimi yaşa göre farklılık gösterebilir. Bunun nedeni, kas kitlesinin (lean body mass) yaşlı hastalarda azalması ve okside edici doku miktarının değişmesidir. Moore tarafından adipoz dokunun, organ ve kas dokularına göre daha düşük oksidatif kapasitede olduğu gösterilmiştir. Bu nedenle kas kitlesi azalmış yaşlı veya şişman hastaların oksijen tüketimi, istirahat halinde daha düşüktür.
Travma sonrası hastalarda yaşla bağlantılı olarak oksijen tüketimi artışı Tablo l'de gösterilmiştir.Prognozun kritik bir göstergesi de dokuların ihtiyaçlarına uygun oksijen tüketim düzeyini sağlayabilmektir; travma sonrası akutdönemdeki yoğun bakım gerektiren hastalarda monitörizasyon amacıyla, vücut sıcaklığı, kan basıncı, solunum hızı, kalp hızı, idrar çıktısının yanısıra oksijen tüketimi ve meta- bolik parametrelerinin de takibi faydalıdır. Bu göstergeler yaralı bir hastanın kompan- zasyonunun yeterli olup olmadığı hakkında fikir verebileceği gibi kardiovasküler sisteme yönelik teröpötik işlemlerin planlanmasında da yol gösterebilir.Oksijen açığının metabolik göstergelerinin monitörizasyonda kullanılması önemlidir, çünkü ciddi travma geçirmiş veya ağır ameliyat sonrası hastaların tedavi planında sadece kan basıncı, kalp hızının gözönünde bulundurulması yanlış bir güven hissi verebilir. Bu özellikle vazokonstriktör kompanzasyon mekanizmaları ile kan basıncının normal sınırlarda idame ettirilebildiği ve intraabdominal veya retroperitoneal persistan bir kanamanın gözden kaçabileceği genç hastalar için geçerli- dir. Böyle hastalarda, majör oksijen açığı geliştiğinde ani hemodinamik kollaps hiç bir erken belirti vermeden gelişebilir.
Genç kokainbağımlıları, hipovolemi geliştiğinde kalp hızlarını arttıramazlar; ayrıca vazokonstriksiyon ile maskelenmiş myokardial depresyonu olabilir. Eğer oksijen tüketimi veya metabolik göstergeleri (baz defisiti, laktat) monitörize edilirse, oksijen açığı durumuna göre daha erken sıvı desteği ve inotropik destek sağlanarak sirkülatuar kollaps veya kardiorespiratu- ar arrest önlenebilir. Kokain bağımlılarında, belirli kan kaybında olduğundan daha fazla baz defisiti saptanabilir; bu nedenle böyle hastalarda baz defisiti çok yardımcı olmayabilir. Fakat tahmin edilen volüm kaybı ile orantısız bir baz defisiti olan kokain bağımlısında eğer taşikardi veya bradikardi yoksa ve volüm infüzyonuna cevap alınamıyorsa kokaine bağlı myokardial depresyon akla gelmelidir.Oksijen tüketimi, ventilatöre bağlı hastalarda respiratuar akım ve volüm ölçümleri yardımıyla, inspire edilen ve c^spire edilen havada oksijen konsantrasyonları farkının dakika ventilasyonu ile çarpımı sonucu direkt olarak hesaplanabilir. Ayrıca indirekt olarak,kardiak debi (CO) ile kan arteriyo-venöz oksijen içeriği farkı (Ca - v02) çarpılarak ve akıma göre düzeltilerek bulunabilir (CO x Ca - VO2 x 10).Kanın oksijen taşıma kapasitesinin tamama yakını hemoglobin tarafından sağlanır.
Hemoglobin konsantrasyonu azaldığında, dokulara yeterli oksijen ulaşmasını sağlamak için kardiak debi artırılmalıdır.Kalbin yükünü arttırmadan dokulara optimum oksijen sunumunu sağlamak için hemoglobin konsantrasyonunun yeterli düzeyde tutulması lazımdır.Şekil 2'de belirtildiği gibi, perfüzyonu bozulmuş dokuları reperfüze edebilmek ve O2 açığını kapatabilmek için sirkülatuar volüm yerine konmalı ve total kan volümü yeterli düzeyde tutulmalıdır. Şekil 6'da 165 travma hastasında, 654 incelemede oksijen tüketim regülasyonu ile ilgili çalışma görülmektedir. Oksijen tüketiminin (V02/m2) etkilendiği bazı faktörler vardır. Bunlardan ilki kan volümüdür ve sol kalp dolumu için önemli olan pul- moner rezervuar kan volümünün (DV/m2) iyi bir göstergedir. Diğer bir faktör, kardiak ejeksiyon fraksiyon volümü (EFx3) ile belirle-nebilecek kardiak fonksiyondur. Ayrıca, yaşa bağlı olarak kas kitlesinin ve oksijen tüketen doku hacminin değişmesinden etkilenir. Şekil 5'teki denklemde de görüleceği üzere oksijen tüketimini etkileyen yeterince açıklanamamış başka faktörler de vardır; bunlar spesifik hastalığa bağlı hormonal ve metabolik faktörlerdir. Bu faktörleri akılda tutarak, erken re- süsitasyon döneminde yeterli oksijen tüketim düzeyinin sağlanması için doğru strateji belirlenmelidir.Şekil 7'de, kritik hastalarda oksijen tüketimi (V02/m2) ile akım ve kardiak indeks (CI) ilişkisi gösterilmektedir.
Akım arttıkça belli bir noktaya kadar oksijen tüketimi de artmakta, bu noktadan sonra akımdaki (CI) artış oksijen tüketimini etkilememektedir ve kardiak debi - VO2 eğrisinde platoya ulaşılmaktadır. Ancak değişik klinik tablolarda bu ilişki değişebilir. Kardiojenik problemleri ve düşük akımı olan hastalarda akım arttırıldığında oksijen tüketiminde hızlı artış olur. Travma hastalarında oksijen açığı ve hiperdi- namik cevap nedeniyle yaşa göre yeterli oksijen tüketimini sağlamak için daha yüksek bir kardiak debi gerekir. Septik veya karaciğerfonksiyonu yetersiz hastalarda ise oksijen ekstraksiyonundaki anormallik, metabolik yetersizlik ve arteriyo-venöz mikrovasküler şantlara bağlı olarak, travma hastalarıyla aynı veya daha düşük oksijen tüketim düzeyini sağlamak için çok daha yüksek akıma ihtiyaç duyulmaktadır. Bu nedenle, sirotik hastalar ve hepatoselüler sepsis cevabı olan hastalar, altta yatan hastalık aktif olarak devam ettikçe abartılmış bir hiperdinamik cevap oluştururlar.
İLGİNİZİ ÇEKEBİLİR
