Son Dönem Böbrek Yetmezliği : Böbrek yetmezliği; böbreğin görevlerini yapamaması ve fonksiyonlarını yitirmesi demektir. Böbrek fonksiyonlarını yitirince artık maddeler ve fazla su vücutta kalır. Bunlar toksik tesir gösterir

Diğer bir deyişle ultrafiltrat glomeruldaki filtrasyon mebranını geçen (kapiller çeper-bazal membran ve bowman kapsülü) kan demektir. GFR (Glomeruler filtrasyon hızı) 1 dakikada 50 ml olursa böbrek hastalığı olduğu halde, böbrek yetmezliği olmaz. Kanda üre yükselmez. 1 dakikada GFR(Glomeruler filtrasyon hızı) 20-30 ml‘nin altına düşerse böbrek yetmezliği tablosu görülür. GFR(Glomeruler fiiltrasyon hızı) 1 dakikada 10 ml‘nin altında ise son dönem böbrek hastalığından söz edilir.

Akut Böbrek Yetmezliği

Böbrek fonksiyonlarının ani kaybıdır. Erişkin bir insanda günlük idrar miktarının aniden 400 ml‘nin altına düşmesi ve kan üre düzeyinin devamlı olarak yükselmesidir. Metabolitlerin vücuttan atılabilmesi için günlük idrar miktarının en az 400 ml olması gerekir.

Akut Böbrek Yetmezliğinin Etyolojisi

1. Prenenal Nedenler: Böbreğin kanlanması engellenmiştir. Böbreklere yeterince kan gelmeyince GFR(Glomeruler filtrasyon hızı) düşer. GFR(Glomeruler filtrasyon hızı)‘nı düşüren nedenler arasında;

- Hipovolemiye neden olan kusma

- Kanama

- Fazla diüretik kullanımı

- Geniş yanıklar

- Tuz kaybına neden olan renal boşluklar

- Gukozüri

- Vazodilatasyona neden olan ilaçlar

- Peritonit, akut pankreatit

- Kardiovasküler yetersizlik (ağır kalp yetmezliğini takip eden)

- Hipotansiyon, Gram (-) sepsisler (Doğumlar, düşükler)

- Kanın pompalama gücünün yetersiz olması nedeniyle volüm artışı

- Ciddi nefrotik sendrom gibi durumlar sıvının yer değiştirmesine neden olur ve GFR(Glomeruler filtrasyon hızı) azalır.

2. Renal nedenler: Nefrotoksik maddeler (cıva, aresenik, kurşun) böbrek hastalıkları nedeniyle böbrek dokusunun harabiyetidir. Sorun; akut tübüler nekroz ya da aşağı nefron nekrozudur.

- Glomerulonefrit

- Travma

- Arteroskleroz

- Küçük ve büyük damarların iltihaplanması

- Skleroderma

- Tümör ve böbrek damarlarının uzun süren spazmı

- Nefrotoksinler, ağır metaller (cıva, kadmiyum), CCl4, etilen glikol, propilenglikol, antibiyotikler, anestezikler, radyografiye bağlı (anjiyografi, I-V ürografi)

- Pigmentler obstruksiyonu sonucu; hemoliz, ağır travmalar, crush sendromu, rabdomyolizis

- Cerrahi girişimler ve jinekolojik obstetrik hastalıklarla ilgili olarak: Büyük ameliyatlardan özellikle yaşlılarda büyük karın ameliyatlarından sonra klinik olarak şok görülmese de aort cerrahisi, kalp kapak ameliyatları, plecenta previa ve septik abortustan sonra

- Ağır ve geri dönmeyen prenenal faktörlerden herhangi birinin renal parankimal bozukluğun gelişmesine neden olması

- İnterstiyal nefritler; ilaçlar, infeksiyon, hiperkalsemi, myelom

- Renal vasküler hastalıklar: Malıgn hiperetansiyon, renal arter trombozu ve emboli, renal ven trombozu

3. Post renal nedenler:

- Üretral obstrüksiyon. Prostat hipertrofisi,, üretra ağzını tıkayan mesane tümörü, mesane boynu darlığı

- Üretral obstrüksiyon: Bilateral böbrek ve üreter taşları, ameliyat sırasında üreterlerin kesilme yada bağlanması retroperitoneal fibrozis

- Tubuluslardan meatusa kadar olan sistemin herhangi bir yerinin tıkanması: Tümörün yayılması, pıhtı, taş, üreterlerin yanlışlıkla bağlanması

Akut böbrek yetmezliğinin belirti ve bulguları

1. Oligüri evresi: Çeşitli nedenlerle nefronlar harap olduğundan idrar miktarı 400 ml‘den az olup bu miktar 100 ml‘ye kadar azalabildiği gibi bazen hiç idrar yapamayabilir (Anüri). Bu evrede idrar miktarının birden azalmasına bağlı olarak üreyle beraber pek çok madde kandan süzülemedikleri için birikirler. Kanda Potasyum, sülfat, kreatin, fosfor,NPN (non protenize azot, BUN) artar. Klor, kalsiyum, karbondioksit azalır. Hastalarda proteinüri, hematüri, halsizlik, bulantı, kusma, hipertansiyon oluşur. Bu evre 1-2 günden birkaç haftaya kadar sürebilir.

2. Diürez evresi: Bu evrede nefronlardaki bozukluklar düzelmiş ve hasta bol miktarda idrar çıkarmaya başlamıştır. Hasta günde 1-2 litre bazen 3-4 litre idrar çıkarır. İdrar miktarı arttıkça kanda biriken potasyum, fosfor, kreatinin, sülfat, NPN (Non proteinize azot , BUN ) gibi maddeler dışarı atılır ve kan biyokimyası normale döner.

Tedavi:

Tedavide amaç; ABY‘ne neden olan faktörü ortadan kaldırmaktır. Sıvı elektrolit kaybı süratle düzeltilmelidir. Diürezle birlikte ağırlık takibi yapılmalıdır. ABY olan bir hasta günde 0,2-0,3 kg kaybedebilir. Bundan fazlası volüm eksikliği ya da hiperkatabolizma göstergesidir. Daha az kilo kaybı ise su ve tuz fazlalığın belirtmesidir. Hastada extrarenal kayıplar (kusma, fistül, dıare) yoksa 24 saatte toplam günlük diürezden 400 ml fazla sıvı verebilir. Potasyum fazlalığı 6 mEq/lt‘nin altındaysa hasta K+‘lu yiyeceklerden sakınarak yakın takibe alınır. 6,5 mEq / lt‘den fazlaysa iyon değiştirici reçineler önerilir. Kayaxalate 20-50 gr yada sorbital 100 ml sıvı ile ağız yolu ile verilebilir. Amaç konstipasyondan korunmaktır. %10‘luk Ca glukonat veya % 20 glukoz kristalize 20-30 ünite insülin ile birlikte verilerek K+ hücre içine sokulabilir.

Oligüri evresinde idrar akışı olmadığı için çıkardığı sıvıdan fazlası verilmemelidir. Aksi takdirde volum fazlalığı ile birlikte akciğer ödemi gelişir. Hastaya verilecek sıvı miktarının hesaplanması 1 gün önce çıkardığı idrar miktarı + fizyolojik kayıp şeklinde hesaplanarak verilecek sıvı miktarı (zorunlu 400-500 ml) bulunur.

ABY‘li hastaya K+, tuz, Na+, kısıtlı diyet uygulanır. Protein; NPN (Non proteinize azot , BUN ) miktarını artırarak üremiye neden olur. Na+; suyu tutarak ödem ve kalp yetmezliği neden olur. K+‘yı artıran muz, portakal, patatesten kaçınılır. K+ artışı ventrikuler fibrasyon oluşturur.

ABY‘de diyaliz endikasyonu; aşırı sıvı yüklenen ve akciğer ödemi gelişen hastalarda, serum K+‘u normale indirilemiyor ve üre, kreatinin, nefrotoksik maddelerin uzaklaştırılması gerektiğinde uygulanır.