ödem atma diyeti

Vücut ağırlığının yaklaşık %60'ı sudur, bunun üçte ikisi intraselüler, kalanı ise çoğu interstisyel sıvı olmak üzere ekstraselüler kompartımandadır, toplam vücut sıvısının yalnızca %S'i kan plazmasıdır. Ödem kavramı interstisyel doku aralığındaki sıvı artışını belirtir; farklı vücut boşluklundaki sıvı birikimi hidroforsak, hidroperikardium veya hidroperitoneum (asit) olarak tanımlanır. Anazarka belirgin subkutaneöz doku şişmesi ile birlikte olan yaygın ve şiddetli ödemdir. Ödemin birkaç fizyopatolojik tipi vardır. İnflamatuar ödemin mekanizması sıklıkla vasküler geçirgenlik artışına bağlıdır ve Bölüm 2'de anlatılmıştır no inflamatuar ödemin nedenleri ise aşağıda anlatılacaktır. Damar ve interstisyel boşluklar arasındaki sıvı hareketi başlıca vasküler hidrostatik basınç ve plazma kolloid osmotik basıncının karşıt etkileri ile kontrol edilir.

Normalde, mikrodolaşımın arteriol ucundan interstisyuma sıvı çıkışı venüler uçtan sıvı girişi ile düzenlenir, lenfatikler fazla interstisyel sıvının küçük bir miktanrıı ortamdan uzak1aştınr. Hem kapiller basınç artışı hem de kolloid o motik basınç azalması interstisyel sıvı artışı ile sonuçlanabilir. Artmış doku hidrostatik ve plazma osmotik basınçlananda olduğu gibi, her iki durumda da ekstradakiler sıvı birikir, yeni bir dengeye erişir ve su venüllere geri döner. Aşırı interstisyel doku sıvısı lenfatik drenaj la emilir, en sonunda torasik duktus yolu ile kan akımına geri döner (Bkz. Şekil 4-

1). Lenfatik tıkanma (örneğin skar veya tümöre bağlı)yetersiz sıvı drenajı ve ödem oluşturabilir. Son olarak, böbrek hastalığına bağlı sodyum retansiyonu (birlikte su tutulumu olur) da ödeme yol açabilir. Volüm veya basınç artışı ile veya azalmış plazma proteinine yol açan durumlarda oluşan ödem sıvısı tipik olarak proteinden fakir bir transüdadır; özgül ağırlığı L.012'den azdır. Bunun aksine, artmış vasküler permeabilite ile oluşan inflamatuar ödem proteinden zengin, özgül ağırlığı genellikle L020'den yüksek bir aksudadır.

Artmış Hidrostatik Basınç

İntravasküler basınçtaki sınırlandırılmış artışlar yetersiz venöz dönüşten kaynaklanabilir; örneğin, alt ekstremite derin ven trombozu, etkilenen bacağın distal kısmına sınırlı ödeme yol açabilir. Sistemik ödem ile sonuçlanan venöz basınçtaki generalize(yaygın) artışlar, en sık sağ ventriküle ait kardiyak fonksiyonu etkileyen konjestif kalp yetmezliğinde oluşur.Artmış venöz hidrostatik basıncın da katkı sağlamasına rağmen kardiyak ödemin patogenezi daha komplekstir. Konjestif kalp yetmezliğinde, azalmış kardiyak atım hacmi (okutup) renal perfüzyon azalmasına yol açar. Renal hipoperfüzyon renin-anjiotensin-aldosteron aksını tetikler, böbreklerden su ve sodyum retansiyonunun uyanr (sekonder aldosıeronizmı. Bu mekanizma intravasküler volüm artışı ve onunla ilişkili kardiyak atım hacmini güçlendirerek normal renal perfüzyonu sağlamaya çalışır. Bununla birlikte, kardiyak yetmezlik sırasında kalbin atım hacmi art tınlamazsa, ekstra sıvı yükü, artmış venöz basınca ve sonunda ödeme yol açar. Kardiyak atım hacmi yeniden düzeltilmedikçe veya renal sıvı retansiyonu azalmadıkça (örneğin tuz kısıtlaması, diretileler veya aldosteron antagonistleri ile), renal sıvı retansiyonu ve ödemin kötüleşmesi Bir kısır döngü oluşturur. Tuz kısıtlaması, diretirler ve aldosteron antagonistlerinin burada konjestif kalp yetmezliğindeki ödem konusunda tartışılmasına rağmen generalize ödeme yol açan değişik diğer ödem çeşitlerinin tedavisinde de değeri olduğu bilinmelidir.

Azalmış Plazma Osmotik Basıncı

İntravasküler kolloid osmotik basıncın sürdürülmesinden en çok sorumlu serum proteini olan albümin; yetersiz sentez edildiğinde veya dolaşımdan yitirildiğinde, osmotik basınç düşmesi olur. Albümin kaybının önemli bir nedeni glomerüler kapiller duvarlarından sızıntının oluştuğu nefrotik sendromdur hastalar tipik olarak generalize ödemlidir. Azalmış albümin sentezi diffüz karaciğer hastalığı durumlarında (örneğin siroz) veya protein malnutrisyonu bağlı olarak oluşur. Her iki durumda da, azalmış plazma osmotik basıncı interstisyel dokulara doğru sıvının net bir hareketine ve plazma volüm azalmasına yol açar. Beklenebileceği gibi, azalmış intravasküler volüm daha sonra sekonder aldosteronizm oluşturan renal hipoperfüzyona yol açar. Maalesef, biriken tuz ve su, başlıca defekt olan düşük serum proteini durumu devam ettiği için plazma volüm kaybını düzeltemez. Konjestif kalp yetmezliğinde olduğu gibi, düşük plazma proteini sonucu gelişen ödem sekonder tuz ve sıvı birikimi ile artırılır.

Lenfatik Tıkanıklık

Bozulmuş lenfatik drenaj ve oluşan lenfödem genellikle lokalizedir; bu durum inflamatuar veya neoplastik tıkanma ile oluşabilir. Örneğin filaryazis parazitik infeksiyonu inguinallenf damarlarında ve lenf nodlarında yaygın fibrozisine yol açabilir. Dış genital organlar ve bacağın alt kısımlarındaki ödem elenfantiazis olarak bilinen durumu oluşturabilecek kadar şiddetliolabilir. Rezeksiyon ve/veya ilişkili lenf nodlarınınirradyasyonu ile tedavi edilen meme kanserlerinde; skaroluşumu ve lenfatik drenaj kaybı üst ekstremitede şiddetliödem oluşturabilir. Meme karsinomu infiltrasyonu veyüzeyel lenfatiklerin tıkanması üstteki meme derisinde portakal kabuğu (peau d'orange) görünümü denen ödemede yol açar. Bu kıl foliküllerinin bulunduğu yerlerdekiçökmelere bağlı oluşan bir cilt görünümüdür.

Sodyum ve Sıvı Birikimi

Tuz retansiyonu ödemin primer nedeni de olabilir. Artmış tuz- ve buna zorunlu olarak eşlik eden su- hem hidrostatik basınç artışı (intravasküler volüm artışına bağlı) hem de azalmış vasküler ozmotik. basınca neden olur. Tuz retansiyonu poststreptekoksikglomerülonefrit ve akut renal yetmezlikte olduğu gibi renal fonksiyonu kısıtlayan herhangi bir durumda oluşabilir.

Klinik İlişki

Ödemin etkisi ufak bir rahatsızlıktan son derece hızlı ölüme kadar değişebilir. Kardiyak veya renal yetmezlikteki subkutan doku ödemi altta yatan hastalığı göstermesi bakımından önemlidir; bununla birlikte çok belirgin olduğunda yara iyileşmesinin gecikmesi veya infeksiyonun temizlenmesinin uzamasına neden olabilir. Öte yandan, pul öner ödem normal solunum fonksiyonunu etkileyerek ölüme yol açabilir. Kabillereler etrafındaki alveol ar septumlarda sıvı birikimi oksijen difüzyonunu engellemekle kalmaz aynı zamanda alveoler boşluklardaki ödem sıvısı da bakteriyel infeksiyonun yerleşebileceği bir ortam oluşturur. Beyin ödemi ciddidir ve hızla öldürücü olabilir. Beyin ödemi şiddetli olduğunda foramen magnumdan fıtıklaşmaya yolaçabilir; beyin sapı vasküler yapıları intrakraniyal basınç artışının yol açtığı ödem ile basıya uğrayabilir. Her iki durum da medüner merkezleri zedeleyebilir ve ölüme neden olabilir