Hipovolemik-Îskemik Oksijen Açığının Gelişmesinde Ve Düzelmesinde Miyokardın Rolü

Travma sonrası artmış metabolik gereksinimler, miyokardial depresyonlu hastaları düşük ejeksiyon fraksiyonlarına rağmen yüksek debi oluşturmaya zorlar. Yaşlı kronik kalp hastaları veya genç miyokard depresyonlu hastalar, artmış LVEDV ile 8-10 lt/dk kalp debisi oluşturabilirler. Sonuçta böyle hastalarda, nadir olarak yüksek debili kalp yetmezliği ve belirgin artmış sol atrium basıncı saptanır. Bu durum, az ventile olan akciğer sahalarının daha fazla perfüze olmasına ve hemodinamik olarak oluşturulan artmış pulmoner şant (Qs/Qt) düzeyine neden olur.Ciddi miyokard depresyonu olan hastalar, artmış metabolik oksijen gereksinimine rağmen yeterli kalp debisini oluşturamayabilir- ler. Eğer tedavi edilmezse bunlarda kalp yetmezliği gelişebilir. Çünkü dokulara oksijen sunumu giderek azalır. Hiperdinamik dönemin getirdiği artmış oksijen tüketim ihtiyacına cevap vermek için bu hastalara (normale yakın kardiyak debi olsa bile) kardiyak inot- ropik destek gerekebilir.Travma sonrası şok resüsitasyonunun son noktasında akımdan bağımsız olarak stabil oksijen tüketimi ve oksijen açığının metabolik göstergeleri normal düzeyde olmalıdır. Etkin oksijen tüketim düzeyine ulaşmak için, transfüzyon, volüm desteği ve inotropik destek ile oksijen taşıma kapasitesi arttırılmalı; V02/kardiak indeks ilişkisine göre oksijen tüketiminin daha fazla artmadığı düzeye gelin- melidir.

Bu noktaya gelindiğinde, yeterli oksijen tüketimi için gerekli hemodinamik şartlar sağlanmış demektir. Akım op- timize edildikten sonra hala oksijen tüketiminde anormallik varsa, bu durum hücresel substrat kullanımındaki metabolik yetersizliğe neden olan sepsis veya ciddi karaciğer hastalığı gibi metabolik bozukluklara bağlıdır.Miyokardial kontraktil cevabı yeterli olmayan hastalarda, herhangi bir ventriküler basınç düzeyinde diastolik dolum için ayrılan süre azalmıştır. İnotropik ajanlar sistolik ejeksiyonu kısalttıkları için, herhangi bir kalp hızında diastolik dolum süresini uzatırlar. Bu ilaçlar aynı zamanda kardiak ejeksiyonfraksiyonunu arttırır, rezidüel diastol sonu volümünü ve basıncım azaltır. Sonuç olarak, aortik diastolik koroner perfüzyon basıncı ile sol ventrikül diastol sonu basıncı arasındaki fark artar; artmış basınç farkı sayesinde miyokardial perfüzyon ve oksijen alımı daha iyi düzeye gelir. Miyokardial oksijen tüketimi her atımda harcanan güç ve kalp hızına bağlıdır; inotropik ilaç kullanımındaki amaç kalp hızını arttırmadan kontraktiliteyi arttırmaktır. Çoğu inotropik ajan miyokardial oksijen tüketimini de arttırdığından, myokardial oksijen sunumu ile tüketimi arasında uygun bir denge kurulmalıdır.

Bunu sağlamanın üç yolu vardır. Birincisi, net kardiak debiyi, koroner perfüzyonun sınırlayıcı faktör olmayacağı bir düzeye yükseltmektir. Bu özellikle cerrahi sonrası gelişen düşük akım durumlarında ve hiperdinamik cevabı tolere edemeyen kalp hastalarında önemlidir. İkinci yol, kalp hızını arttırmadan kardiak ejeksiyon fraksiyonunu arttırmaktır; böylece diastolik dolum süresi de artar. Üçüncü yol, miyokardial oksijen tüketimine en az etkisi olan inotropik ajanları kullanmaktır.Birinci durumu sağlamak için, oksijen taşıma kapasitesi ve intravasküler volümün yeterli düzeye çıkarılması gereklidir; bu şekilde koroner akım ve oksijen sunumu arttırılarak koroner perfüzyon optimize edilebilir. Aortik diastolik basıncın da, diastol sonu ventriküler basınca göre yüksek tutulması, koroner akım için gereklidir.İkinci durumu sağlamak için, düşük doz inotropik ajanlar kullanılmalıdır: örneğin düşük doz dobutamin (5 - 10 mikrogram/kg/dk) veya çok düşük doz isoproterenol (0.25 - 0.5 mikrogram/dk total doz) gibi. Bu ilaçların bu dozlarda kronotropik etkisi yoktur (hastaların çok az bir kısmı hariç). Volüm desteği ve inotropiklerin yanısıra, kardiak debi ve koroner akımı arttırmak için kalbin önündeki yük (after - load) azaltılabilir. Nitrogliserin gibi hafif vazodilatör bir ajan, aynı zamanda koroner vazodilatasyon da yapar. Aortik diastolik basıncı fazla düşürmediğinden bu ilaçlar güvenle kullanılabilir.

Sürekli kan basıncı ve EKG monitörizasyonu (ST depresyonu ve at- rial - ventriküler aritmiler açısından) yapılmalıdır. Özellikle miyokardial iskemi potansiyelini gösteren ve bunun sonucunda ektopik odakların aktivasyonu ile ventriküler aritmilereneden olabilen ekstrasistoller yakından izlenmelidir.Üçüncü amaç için G-AMP fosfodiesteraz inhibitörleri kullanılabilir: örneğin Inocor (amrinone, 0.75 mg/kg yükleme dozundan sonra 5-10 mg/kg/dk) veya Primacor (milrinone, 50 mg/kg yükleme dozundan sonra0.375 - 0.75 mg/kg/dk) gibi. Bu ajanlar, kalp hızını ve oksijen tüketimini fazla etkilemeden miyokardial kontraktil fonksiyonu arttırırlar. Ancak Inocor trombositopeni yapabilir (< %3); Primacor ise bazen aşırı vazodilatasyon yapar ve yaşlılarda diastolik perfüzyon basıncını düşürebilir, ayrıca ventriküler ektopi ve aritmilere neden olabileceği saptanmıştır. Tam dijitalize edilmiş hastalarda yararlıdırlar ve toksisiteye neden olmazlar.