Ciğerde Ödem

AKUT PULMONER ÖDEM

Kalp hastalıklarının en tehlikeli, mortalitesi en yüksek klinik tablolarından birisi “akut pulmoner ödem” tablosudur. Bu klinik durum, tabloda da görüldüğü gibi değişik isimlerle adlandırılabilir. Klinik tablo ile, geri dönüşümlü veya dönüşümsüz bir safhada karşılaşılabilir.

Tablonun çok kötü görülmesine rağmen, uygun tedavi yaklaşımı ile son derecede yüz güldürücü sonuçların alınabileceğinin bilinmesi ve bu nedenle de son derecede aktif, hızlı bir tanı ve tedavinin yapılmasıdır. Başarı ile yapılan bir tedavinin sonucunda doktora gurur verecek bir hastalık tablosudur.

Akut pulmoner ödem içinde olan bir hasta, doğru bir benzetme ile, adeta kendi kanı ile boğulan bir hastadır. Bu durumda akciğer alveollerinden gaz değişimi olamaz, hipoksi, siyanoz ve buna bağlı belirtiler dikkati çeker. Boğulma tablosu içinde olan hastaya uzaktan bile bakıldığında, sıkıntılı solunumu ve solunum sırasında kaba ralleri “fokurtu” şeklinde duyulabilir.

Hipoksinin derinleşmesi, asidozun yerleşmesi, kan basıncının zamnla düşmesi ve şok tablosunun yerleşmesi ile hastalık geri dönülmez bir safhaya girebilir ve hasta kaybedilir.

Akut Pulmoner Ödem (APÖ), esas olarak sol kalp pompa yetersizliği nedeni ile oluşmakla birlikte, olayının geçtiği alan olan alveolo-kapiller membranın yapısı ve elemanlarının da rolü vardır. Bu yapı içinde 4 ana unsurun anatomik ve fonksiyonel özellikleri önemlidir. Ve her bir yapıya ait değişiklikler ve işlevsel bozukluklar, APÖ oluşumunda veya düzelmede ek katkı sağlar

Patogenetik olarak genel anlamda bakıldığında,

1- Kardiyak sebepli pulmoner venöz yatakta ve daha sonra arteriyrel yatakta basınç artması : pulmoner venöz ve arteriyerl hipertansiyon

2- Plazma onkotik basınç düşmesi sonucu plazmanın damar içinde tutulamayıp intertisyel alana kayması (örmeğin hipoalbuminemi sebebi ile)

3- Alveolo-Kapiller membran geçirgenlik artışı sonucu, yine plazmanın damar dışına, intertisyum ve alveollerin içine sızması,

4- Normal fizyolojik bir olay olarak, intertisyuma gaz değişimi için sızmış olan plazma ve şekilli elemanların, Lenfatik drenaj azalması veya drenaj kapasitesinin aşılması sebebi ile ductus torsikus yolu ile tekrar sistemik dolaşıma verilemeyip intertisyumda kalması ve alveollere sızması

5- Ve bu faktörelrin kombinasyonu ile APÖ oluşur.

APÖ oluş mekanizması, bir bakıma genel ödem oluş mekanizmalarına benzer. Damar içi hidrostatik basınç artışı ve/veya sıvıyı damar içine çeken veya tutan onkotik basınç azalması ve bu mekanizmaların damr içi ve damar dışında değişimine ait normal fizyolojik mekanizmalarda değişiklikler pulmoner alanda ödem oluşmasının temel belirleyicileridir.

Bu olay aniden ortaya çıkarsa (akut), APÖ de birden ortaya çıkar. Damar içinde hidrostatik basıncı arttıran hadiseler içinde kalp yetersizliği veya mitral kapak hastalığı gibi pulmoner venler, kapiller dolaşım ve geriye doğru pulmoner arterde basınç yükselmesine yol açan değişik patolojiler en sık raslanan mekanizmalardır.

Diğer taraftan damar sıvının tutulmasını sağlayan proteinlere bağlı onkotik basınç düşmesi, intertisyel alanda onkotik basınç artışı ki sıvının intertisyumda tutulmasını sağlar, mekanizmalardan ender olarak karşımıza çıkar. Yani, damar içi ve damar dışında hidrostatik ve onkotik basınç değişiklikleri temel faktördür.

Kardiyak sebepli olmayan, sadece alveolo-kapiller membran geçirgenliğinin artmasına bağlı olarak akciğer intertisyumu ve alveollerde ödeme yol açan APÖ tabloları da vardır. Bunlar, genellikle daha az sıklıkta görülür ve her iki akciğeri yaygın olarak tutmaz. Pnömoniler, zehirli gazların tahrişleri, toksik maddeler, akut radyasyon etkisi gibi nedenler, alveolo-kapiller membran geçirgenliğini arttırarak APÖ kliniğine sebep olabilirler.

Normal fizyolojik bir mekanizma olarak, intertisyuma sızan sıvı, lenfatik dernaj ve duktus torasikus aracılığı ile toplanıp sistemik dolaşıma geri verilir. Lenfatik drenajda sorun olduğunda; drenaj kapasitesinin üstünde sıvı transüdasyonu olduğunda veya lenfatik yollar bloke olduğunda da intertisyel sıvı artışı ve APÖ görülebilir.

Çok daha ender olarak da, çeşitli mekanizmaların birlikte olması durumlarında ve patogenezleri çok net bilinmeyen durumlarda da APÖ kliniği gelişebilir. Bu tabloların prognozları da kötü değildir zaten.

APÖ‘in daha önceden çizilen tablosu yerleşmeden önce çeşitli safhalardan geçer. Önce, kapillerlerden intertisyuma transüdasyon olur veya inmterisyumdan sıvı kapillerlere geri çekilemez veya lenfatik drenaj yeterince olamaz. Önce gevşek dokularda, daha sonra da sıvı artışı oldukça sert doku aralıklarında sıvı birikimi olur.

Bu safhalarda sadece hafif derece kuru raller ve taşipne olur. Sıvı bu bölgelerden taşıp alveol membranlarında alveoler boşluğa sızmaya başladıkça taşipne artar, tahriş öksürüğü başlar ve nefes darlığı daha belirgin olur. Alveollerin iyice dolması ile solunum ralleri dışarıdan aletsiz bile duyulur hal alır, taşipne arta, öksürük artar, köpüklü ve pembe balgam dikkat çeker. Hipoksinin ağırlık derecesine göre de siyanoz, oryantasyon bozukluğu, şuur kaybı, aşırı katekolamin deşarjının belirtileri tabloya hakim olur.

Hastalıklar olarak APÖ sebeplerini gözden geçirdiğimizde, kardiyak pompa yetersizliğinin en sık neden olduğunu görürüz. Özellikle akut miyokard infarktüsü (AMİ) seyrinde hem erken dönemde, hem de geç dönemde, primer olarak kontraktilite yetersizliğinden veya AMİ komplikasyonu olarak gelişen akut mitral yetersizliği gibi komplikasyonlardan dolayı APÖ gelişimi klasik örneklerdir.

Kontraktilite (sistolik fonksiyon) normal olduğu halde, diyastolik fonksiyon bozukluğuna bağlı olarak da APÖ tablosu görülür. Bunun tipik örneği hipertansif APÖ ve yaşlı hastalarda görülen aşırı sol ventrikül hipertrofisine bağlı APÖ tablolarıdır. Akut miyokarditler, hızlı ventrikül cevaplı taşiaritmiler, aşırı sıvı, kan yüklenmewsine bağlı olarak da APÖ tabloları gelişebilir.

Mevcut bir kalp hastalığı zemininde de APÖ gelişebilir. Mevcut hastalığın dekompanse olmasının sebepleri arasında, hastanın ilaçlarını kullanmaması, hemodinamik dengeyi bozan faktörler, tekraralayan iskemi ve enfarktüsler vs. sayılabilir.

Konumuz açısından asıl önemli olan kardiyojenik APÖ dir. Tanıda çok tipik bir klinik görünüm mevcuttur. Hastalar şiddetli bir nefes darlığı, hava açlığı ve taşipne tablosu içindedir. Hasta boğulma hissi sebebi ile sırt üstü yatamaz. Öksürük, siyanoz, köpüklü balgam yanında, dinlemekle taşikardi, gürültülü tablo içinde duyulabilirse galo ritmi mevcuttur.

Akciğerlerin dinlenmesi ile bazallerde hafif derecede yaş yallerden, yaygın olarak duyulan çok kaba rallere kadar değişen staz bulguları vardır. Kan basıncı yüksek normal veya kardiyojenik şok tablosu yerleşince çok düşük olabilir. Radyolojik tetkik ile APÖ çok kolay tanınır. Akciğerlerde kelebek gölgesi tarzında hiler dolgunluk, demarkasyon hatlarının kaybolması, akciğer havalanmasının azalması sebebi ile buzlu cam görünümü karakteristik bulgulardır.

Benzer klinik görünümü olan astım bronşiyaleden ayırmada da dinleme bulguları yanında, radyolojik görünüm çok yaralı olur. Nevarki, APÖ‘in erken safhasında zengin klinik görünüme rağmen radyolojik bulguların biraz gecikerek ortaya çıkması (ayrıca iyileşme safhasında klinik bulguların normalleşmesine rağmen radyolojik görünümün daha kötü olması) unutulmamalıdır. Hipoksinin objektif olarak saptanmasında kan gazlarına bakılması, erken dönemde hiperventilasyona bağlı hipokapni ve respiratuar alkaloz, daha sonra hiperkapni ve metabolik asidozun saptanması, hastalığın bulunduğu safha bakımından da bilgi verici olur.

Kardiyak performansın değerlendirilmesi, hastanın gerçek hemodinamik durumunun saptanması ve tedavinin düzenlenmesi konusunda hemodinamik parametrelerin ölçülerek takibi yaralı ve gereklidir. Hemodinamik parametreler ile kalp içi basınçların, kalp debisinin, vasküler direncin ölçülmesi, sıvı dengesinin saptanması bakımında önemli bilgiler verir.

Soldaki teleröntgenogramda akciğer havalanmasının normal olduğu, sağdakinde ise alveoler ödem sebebi ile buzlu cam görünümü mevcuttur. Burada akciğer ödeminin sebebi hipertansiyondur. Ventrikül büyüklüğünün normal olması da diyastolik yetersizliğe bağlı APÖ i desteklemektedir. İmkanlar olduğunda ekokardiyografik inceleme de sistolik ve diyastolik fonksiyonları gösterme bakımından çok faydalıdır. EKG‘de APÖ e özgü bulgu yoktur. Fakat hastaların bir bölümünde, APÖ sebebi AMİ olabilir. AMİ EKG bulgusunun saptanması tanı bakımından önemlidir.

Süratli ve doğru yapılan bir tedavi ile, mortalitesi yüksek olan bu klinik tabloda başarılı sonuç almak mümkündür. Kuşkususz altta yatan kardiyak problemin ciddiyeti prognozu tayin eden temel faktördür.

Hastayın pozisyonunu daha iyi oksijenasyon sağlayacak şekilde ayarlamak gerekir. Yani, hiç olmazsa apikal bölgelerdeki alveollerin içini boşaltabilmek için, hastayı oturu pozisyona getirmek gerekir. Zaten şuuru açık olan hastalar yatamaz, oturmak zorunda kalırlar. Hastalara dakikada 8-10 litrelik debi ile nazal veye maske ile oksijen inhalasyonu yapılmalıdır. Hipoksi derecesine göre hastalar mekanik ventilatöre bağlanabilir ve bu yolla hipoksinin tedavisi daha güvenli olur.

APÖ tedavisinde ilk akla gelen ilaç morfin sülfat olmalıdır. Morfin verilmesinin amacı, solunum merkezinin kısmen inhibisyonu ile (hipoksiye duyarlılığının azaltılması) dakikada solunum sayısını düşürmek ve bu yolla taşipneyi azaltıf, daha effektif bir ventilasyon sağlamaktır. Ayrıca morfinin yapmış olduğu sedasyon, anksiyete ve ölüm korkusunu ve beraberinde katakolamin deşarjını da azaltır. Morfinin bir diğer olumlu etkisi de “preload” u azaltarak kalbin yükünü azaltmasıdır.

Görüldüğü gibi, APÖ tedavisinde morfin 4 mekanizma ile yararlı olmaktadır. Morfin sülfat 3-5 mg İV yapılır ve gerekirse tekrarlanabilir. Akçiğerlerde birikmiş olan sıvı azaltmanın bir yolu, akciğerlere gelen kanı azaltmak, yani musluğu kısmaktır. Bu da kalbe gelen yükü (preload) azaltmaktan geçer. Bu amaçla ilaçların yanında, mekanik yöntemler de etkilidir. Ekstremitelerden venöz dönüşü azaltmak için, arteriyel dolaşımı bozmayacak kadar sıkıca turnike tatbiki etkili bir yöntemdir.

Hastalardan çok eskilerde yapıldığı gibi kan alarak kalba dönen venöz kanı azaltmak bile birmiktar yararlı olur. Modern tedavide bu amaçla hızlı etkili diüretikler, İV nitrogliserin bu amaca ulaşmayı sağlamaktadır. İV furosemid 1-2 ampul verilerek, idrar miktarı ve kan basıncı takibi ile, gerekirse tekrarlanabilir.

Genel anlamda vazodilatatörler de hem “preload”, hem de “afterload” azaltmak için APÖ tedavisinde kullanılmalıdırlar. Ön planda venöz yatakta vazodilatasyon yapan nitrogliserin tercihen İV olarak veya ağızdan emilerek verilir. İV yolu kullanmak, dozu ayarlamak bakımından daha güvenlidir. Ön planda arteriyel vazodilatasyon yapan nitroprussid de, özellikle hipertansiyonun ön planda olduğu durumlarda, kan basıncı monitorize edilerek kullanılabilir. Bu yolla kalbin yenmek zorunda olduğu yük (afterload, periferik arteriyel direnç) azaldığı için, kalp debisi daha artar, miyokardin oksijen gereksinimi ve tüketimi azalır.

Kalp hastalıklarının tedavisinde çok eski bir yeri olan ve halen çok yaygın olarak kullanılan dijitalis glikozitleri, özellikle atriyal fibrilasyon ve hızlı ventrikül cevabı varsa en önde seçilmesi gereken ilaçtır. Kontraktiliteyi arttırıcı etki beklentisi, bu tabloda olan bir hastada (aşırı katekolamin deşarjına bağlı maksimum kontraktilite durumu) daha geri plandadır. Katekolamin depolarının tükendiği, hipotansiyon, preşok, oligüri tablosu içinde olan hastalara dışarıdan katekolamin; dopamin ve/veya dobutamin verilmelidir.

APÖ tablosuna girilmesi, bazen aritmi, enfeksiyon, kan kaybı gibi sekonder nedenlere bağlı olabilir. Tedavi de bu faktörlerin düzeltilmesi ile olur. Akut miyokard infarktüsüne bağlı APÖ de, tıkalı koroner arteri balon anjiyoplasti ve stent imlantasyonu ile açmak en radikal çözümdür. Eğer, AMİ ne bağlı veya başka sebepli mekanik sorunlar varsa (akut MY, VSD, AY vs.. gibi), en kısa sürede cerrahi tedavi imkanları da kullanılmalıdır.