inflamatuar miyozitler

Miyozitıer oldukça nadir görülen enfeksiyon hastalıkları grubudur. Bakteriler. mikobakteriler, funguslar, virüsler ve parazitik ajanlar tarafından oluşturulabilir. Etken komşuluk yolu (cilt, cilt altı apseleri, delici yaralanmalar, osteornlyelit, dekübit ülserleri) veya hematojen yolla odağa ulaşır. Enfektif miyozitlerin sı-nıflamasında klinik görünüm esas alınır.

Klostridiyal gaz lı gangren gibi oldukça spesifik bir klinik yanında viral enfeksiyonlarda olduğu gibi tablo nonspesifik olabil i r. Bu bölümde miyozitler şu alt başlıklarda incelenecektir:

1. Piyomiyozit

2. Grup A streptokoksik nekrotizan miyozit

3. Klostridiyal miyonekroz (gazli gangren)

4. Nonklostridiyal miyozit

Anaerobik streptokoksik miyonekroz

Sinerjistik nonklostridiyal anaerobik miyonekroz

Enfekte vasküler gangren

Aeromonas fıydropfıila miyonekrozu

5. Psoas apses

6. Viral miyozitler

influenza

Enterovirüs miyoziti

7. Fungal miyozit

8. Paraziter miyozitler

Toksoplazmoz

Trişinoz

Sistiserkoz

9. Diğer enfeksiyonlarla birlikte görülen kas dejenerasyonu Piyomiyozit (primer kas apsesi) iskelet kasının akut bakteriyel enfeksiyonudur. Komşu dokuda enfeksiyon, penetran travma veya damarsal bozukluk olmaksızın gelişir. Künt lokal travma en sık predispozan (kolaylaştırıcı) faktördür. Etken genellikle Stapfıylococcus aureus'tur. Nadir olarak görülmesine rağmen hematolojik hastalıklar, diyabet. kortikosteroid tedavisi, immünsüpresif tedavi ve insan immün yetmezlik virüsü (HIV) olgularındaki artışla birlikte görülme sıklığı artmaktadır.

Etiyoloji

Piyomiyozit olgularının yaklaşık %95'i S. aureus tarafından oluşturulur. Grup A streptokoklar %1-5 oranlarında etken olarak karşımıza çıkar. Diğer streptokoklar (grup B, C, G streptokoklar) ve Streptococcus prıeumorıiae daha düşük oranlarda görülür. Hastanede yatan immün yetmezliği olan hastalarda piyomiyozit çok düşük oranda gram-negatif enterik basiller tarafından oluşturulur. Neisseria gorıorrfıoeae ve Haemopfıilus irı[luerızae nadir etkenlerdir.

Anaerop etkenlerle oluşmuş az sayıda olgu Iiteratürde yer almıştır. Dissemine tüberküloz sırasında tüberküloz piyomiyoziti görülebilir. Bir AIDS olgusunda nekrotizan seyirli mikobakteri enfeksiyonu bildirilmiştir. Aspergillus fumigatus nadiren kortikosteroid kullanan miyelodisplazili ve AIDS'li hastalarda etken olabilir. Patojen ik mayaların sebep olduğu piyomiyozit oldukça nadirdir. Nötropenik hastalarda Carıdida spp. piyomiyozit etkeni olabilir. immün yetmezliği olan bir hastada Cryptococcus neoiorman: tarafından oluşturulmuş bir piyomiyozit olgusu bildirilmiştir.

Epidemiyoloji

Sıklıkla tropikal bölgelerde görülür ve "tropikal piyomiyozit" olarak adlandırı-lır. Son yıllarda ılıman kuşak ülkelerindeki görülme sıklığında artış immün yetmezliği olan hasta sayısındaki artışla orantılıdır. Erkeklerde kadınlardan ı .5-3 kat Fazladır

Patogenez

Kas dokusu, kanlanmasının iyi olması ve içerdiği miyoglobinin bakteri ürerne si için gerekli olan demiri bağlaması nedeniyle enfeksiyona dirençli bir dokudur. Ciddi stafilokok bakteriyemilerinde bile kas tutulumu % i'in altındadır. Kas tutulu mu ancak penetran yaralanma, vasküler bozukluk varlığında kolaylaşmaktadır. Pi yomiyozit künt lokal travma dışında herhangi bir predispozan faktör varlığı olma dan ortaya çıkar. S. aureus en yaygın etkendir.

Klinik bulguların varlığında kan kül türünde pozitifiik %5-35 arasındadır. Bakteriyemi sıklıkla asemptomatik ve geçici dir. Diğer doku ve kas gruplarına yayılım oldukça nadirdir. Tropikal bölgelerde görülme oranındaki yükseklik bu bölgelerde kas tutulu muyla seyreden protozoal ve helmintik enfeksiyonların sıklığıyla açıklanmaya ça lışılmıştır. Toxocara canis ve stafilokok piyomiyoziti arasında ilişki kurulmaktadır. Dracuncu/us medinensis enfeksiyonlarında piyomiyozite tipik olarak uymasa da stafi lokok apsesi görülebilmektedir.

Tropikal piyomiyozit oluşumuyla yalnızca coğrafi enfeksiyonlar ilişkilendirilmemektedir. Bu hastaların üçte ikisi diyabet. alkolizm, steroid kullanımı, immünsüpresif tedavi, hematolojik hastalıklar ve HIV enfeksiyo nu gibi predispozan bir duruma sahiptir. Nötrofil sayısının azlığı ve fonksiyonla rındaki bozukluk da piyomiyozit için hazırlayıcı bir faktördür.

Klinik Bulgular

Olguların %20-50'sinde aşırı egzersiz veya künt travma öyküsü alınabilir. Piyo miyozite ait kliniğin gelişimi üç evreye ayrılır. Başlangıç evresinde ateş, lokal ağrı ve hassasiyet. eritem varlığında ya da eritern siz lokal şişlik, eritrosit sedimentasyon hızı (ESRı'nda artış ve lökositoz saptanır. Kas aspirasyonu yapılırsa püy gelmez. Bu dönem sıklıkla gözden kaçan bir dönemdir. Süpüratif dönem enfeksiyonun ıo-21. günleri arasını veya daha geç dönemini kapsar. Olguların çoğu bu dönemde hekime başvurur ve tanı koyulur. Konağın en feksiyonu sınırlayamaması sonucunda kasta püy birikir. Ateş, kas hassasiyeti, ağ- rı ve ödem belirgin olarak artmıştır. Deri sıcaktır ancak sıklıkla eritem görülmez. Kas aspirasyonu ile püy boşaltılabilir.

Son dönemde lokal eritem, ödem, aşırı hassasiyet ve f1uktuasyon belirgin ola rak göze çarpar. Sepsisin sistemik bulguları ortaya çıkabilir. Tedavi edilmeyen ol gularda metastatik apseler. şok ve organ yetmezlikleri oluşabilir. Stafilokok ve streptokok enfeksiyonlarında tabloya toksik şok eklenebilir. Üşüme, titreme, yüksek ateş ve kas ağrısı subakut olgulardan daha çok akut ol gularda görülür. Klinik tabloya toksik şok sendromunun eklenmesi oldukça nadirdir ve özellikle A grubu j3-hemolitik streptokok enfeksiyonlarına ait bir komplikasyon dur. Sıklıkla tek bir kas grubu tutulur. Multipl apseler %40 olguda görülebilir. Başta quadriseps femoris olmak üzere en sık alt ekstremite kasları tutulur

Laboratuvar bulgularında lökositoz ve ESR artışı saptanır. Özellikle paraziter infestasyonlu tropikal miyozit olgularında eozinofili yaygındır. Serum kas enzim lerinin seviyeleri streptokokların etken olduğu miyozit olguları başta olmak üzere artabilir, ancak geniş kas yıkımının görüldüğü durumlarda bile normal sınırları içinde kalabilmektedir.

Tanı

Lokal kasa ait yumuşak doku ağrısı, lökositoz ve ateş özellikle immün yetmez Iikli hastalarda piyomiyozit tanısını akla getirmelidir. Tanı amacıyla endürasyon veya fluktuasyon olan kas bölgesinden püy aspirasyonu yapılmalı ve kültüre gön derilmelidir. Kan kültüründe pozitiflik tropikal bölgelerde daha yüksek olmakla birlikte ılıman kuşak ülkelerinde oldukça düşüktür (%5-35).

Görüntüleme yöntemlerinden direkt grafi, yumuşak dokuda gaz varlığı, ödem ve osteomiyelit açısından hızlı olarak değerlendirilmelidir. Ultrasonografi (USG) kolay ulaşılabilir bir yöntemdir. Başlangıç döneminde kasta genişlemeyi, süpüra tif dönemde ise apse oluşumunu gösterebilir.

Galyum 67 sintigrafi, piyomiyozite bağlı tutulumun yaygınlığını gösterir, ancak intramusküler (İM) apse oluşumunun nekrotizan fasiyit veya nekrotizan miyozite ait olduğu ayırımını yapamaz. Bilgisa yarlı tomografi (BT) tanıda kullanılabilen bir diğer yöntemdir. BT ve USG apsenin tanı ve tedavi açısından perkütan boşaltımı sırasında yol gösterici olabilir. Man yetik rezonans görüntüleme (MR) ise erken ve kesin tanı açısından kullanılabile cek en değerli tetkiktir.

Ayırıcı Tanı

Piyomiyozit semptomların silik olduğu erken dönemde özellikle ılıman kuşak ülkelerinde diğer hastalıklarla kolaylıkla karıştırılabilir. Ayırıcı tanıda akla osteorni yelit, apandisit, divertikülit, septik artrit, selülit, kas hematomu, sarkoma, kas rüp türü ve trombofilebit gelebilir. ileopsoas tutulumu apandisiti taklit edebilir. İliak kasların tutulumunda septik artrit benzeri bir klinik ortaya çıkabilir. Hepatit, abdo minal perforasyon, renal kolik, renal apse ve vertebral osteomiyelit kasların tutu lum bölgelerine göre taklit ettikleri diğer tablolardır.

Tedavi

Uygun antibiyotik tedavisi ve apsenin drenajı tedavinin esasını oluşturur. Cer rahi olarak açık drenaj veya USG/BT eşliğinde perkütan drenaj yapılabilir. Ampirik antibiyotik seçiminde drenaj örneğinden yapılan direkt preparat yardımcı olabilir. Tedavi intravenöz (İV) yoldan j3-laktam/j3-laktamaz bir penisilinle başlamalıdır.

Eş- lik eden bir hastalık, hastanede yatış öyküsü varlığında ise enfeksiyon metisiline dirençli S. aureus'a bağlı olabileceğinden ampirik tedaviye teikoplanin eklerımeli dir. Tedavi kültür sonuçları ve saptanan etkenin duyarlılık durumuna göre değişti rilebilir. Grup A streptokok miyozitinde yüksek doz penisilin ve klindamisin kulla nılır. Uygun antibiyotik tedavisine rağmen ateşin düşmemesi, drene edilmemiş süpüratif bir başka odağı veya ön tibiyal bölge enfeksiyonunda kompartıman sendromu gelişimini akla getirmelidir.

Bir başka süpüratif odak tespit edildiği tak dirde hızla drenajı sağlanmalı, kompartıman sendromu varlığında fasiyotomi ve drenaj birlikte uygulanmalıdır. Piyomiyozitte prognoz çok iyidir. Drenaj ve uzun süreli antibiyotik tedavisiyle genellikle tam iyileşme sağlanır. Komplikasyon olarak stafilokoksik ya da strepto koksik toksik şok sendromu gelişmesi durumunda ise mortalite oldukça yüksektir.

GRUP A STREPTOKOKSIK NEKROTlZAN MlvozlT

A grubu streptokokların yol açtığı fulminan seyirli bir miyozit tablosudur (pe rakut streptokoksik piyomiyozit, streptokoksik nekrotizan miyozit, streptokoksik gangrenöz miyozit). Kliniğinde genellikle ağrı, etkilenmiş kas grubunda oluşan ödem ve ateş mevcuttur. Peteşi ve vezikül içeren eritematöz deri lezyonları görü-lebilir. Spontan olarak gelişen olgularda farenjit ve tonsillit tabloya eşlik etmeye bilir. Lökositoz ve serum kreatinin fosfokinaz seviyesindeki yükseklik başlıca labo ratuvar bulgusudur. Serum kreatinin fosfokinaz yüksekliği özellikle piyomiyozitin streptokoksik olmayan formlarıyla ayırıcı tanısında değer taşır. Streptokoksik nek rotizan fasiyit ve klostridiyal rniyonekrozla klinik olarak ayırımı zordur.

Bazen bir likte görülebilmelerine karşın streptokoksik nekrotizan fasiyit kliniğinde deri nek rozu ve büllöz lezyonlar mevcuttur. Klostridiyal miyonekrozla ayırıcı tanısında do kuda aşırı gaz varlığının görüntülenmesi önem taşır.

Hızla ilerleyen miyozit olgularında artan iM basınç kas nekrozu ile sonuçlanır. Kas veya fasiyada nekroz olmaksızın ödem ve seröanjinöz sıvı oluşumuna bağlı baskı durumunda ise kompartıman sendromu gelişir ve o bölgede ciddi ağrı, has sasiyet, şişrne ve kütanöz hiperesteziyle kendini gösterir. Miyozite toksik şok ben zeri bir tablo eşlik edebilir ve geçmişe oranla son yıllarda görülme sıklığında bir artış mevcuttur. Bakteriyemi ve toksik şok gelişen olgularda mortalite %80-90'lara varmaktadır.

Tanıda görüntülerne yöntemleri kullanılabilir ancak hızla ilerleyen streptokok sik nekrotizan miyozit olgularında bu her zaman mümkün olmaz. USG, BT ve MR kas dokusunda ödem ve sıvı birikimini gösterebilen tanıya yardımcı radyolojik in celemelerdir.

Tedavi acil cerrahi eksplorasyonu gerektirir. Fasiyotomi ve nekrotik dokunun debridmanı cerrahi tedavinin ana ilkelerini oluşturur. Yüksek doz penisilin G (6 x 4 MU veya 3 x 8 MU) ve klindamisin (3 x 600-900 mg) iv yoldan uygulanır ve ne kadar erken dönemde başlanırsa sonuç o kadar iyidir. iv immünglobülin kullanı- mıyla ilgili bilgiler bulunmakla birlikte henüz yeterli çalışma yoktur.

Klostrıoıval Mlvonekroz

Klostridiyal miyonekroz (gazlı gangren) hayati tehlikesi yüksek ve hızlı seyir iz leyen bir enfeksiyondur. Genellikle travma sonrası kirli yaralanma nedeniyle bazen de cerrahi girişim sonrasında gelişir. Kriminal abortus ve çok nadiren parenteral girişim de sebep olabilir. Etken sıklıkla Clostridium perfringens'tir. Spontan (nontrav matik gazlı gangren) ise gastrointestinal sisteme ait bazı hastalıklar, nötropeni, kemoterapi, radyoterapi, lösemi ve lenfoma varlığında gelişebilmektedir. Spontan formlarda etken sıklıkla Clostridium septicum'dur.

Clostridium türleri derin dokuya ulaştıklarında üremeleri ve toksin oluşturmala rı için uygun anaerop ortam mevcut ise toksin salınırruyla hızla nekroz gelişir. Tok sinierin immün sistem ve vasküler alanda gösterdikleri baskılayıcı etkileri sonucu enfeksiyon sınırlanması mümkün olmaz ve enfeksiyon hızlı bir yayılım gösterir. Clostridium'lar içinde C. septkum diğerlerine oranla daha fazla aerotoleran olma özelliği sayesinde normal dokuda travma olmaksızın yerleşerek mortalitesi çok da ha yüksek bir enfeksiyona yol açar.

Klinik gelişirnde travma ve klostridiyal miyonekroz gelişimi arasında geçen sü re genelde iki-üç gündür. Bu süre bölgesel damarlanma ve kontaminasyonun de recesiyle ilişkili olarak saatlerle ifade edilebilecek kadar kısalabilir. Başlangıç akuttur, ani ve şiddetli ağrı ile kendini gösterir. Hastada bilinç genellikle açıktır, ancak apati ve huzursuzluk görülebilir. Ateş yüksekliği eşlik edebilir, hipotermi ise kötü prognoz işaretidir. Başlangıç döneminde soluk olan deri sarı, bronz ve mor bir renk alır. Kısa bir süre içinde klinik tablo ağırlaştr, sistemik inflarnatuvar yanıt, şok ve organ bozuklukları gelişir.

Fizik muayenede krepitasyon tespit edilmesi do kuda gaz varlığının işaretidir, direkt radyografi ve BT ile de tespit edilebilir. Açık yara ve akıntı varlığında kötü ko ku saptanır. Gram boyada gram-değişken iri basil lerin varlığı ve az sayıda lökosit görülmesi tanıyı destekleyici bir bulgudur. Tedavi, acil cerrahi müdahaledir. Cerrahi sırasında kas dokusu kesilince kana maz ve uyarımla kasılma olmaz. Tutulan kas doku ve çevre dokusu uzaklaştırılır, drenaj sağlanır. Bazen cerrahi müdahale ampütasyona kadar ilerleyebilir. Antibi yoterapiye lv penisilin G iki-üç saatte bir 2 MU ve klindamisin altı-sekiz saatte bir 600 mg olarak başlanmalıdır. Gram boyamada gram-negatif basil varlığında teda viye f1orokinolon, üçüncü kuşak sefalosporin, gram-pozitif kok varlığında ise te ikoplanin 1 x 800 mg iv eklenmelidir. Hiperbarik oksijen tedavisi hala tartışmalı- dır, ancak antibiyoterapi ve uygun cerrahi ile birlikte faydalı olduğu görülmüştür.

Nonklostrıoıyal Mıyozıt

Clostridiurn'lar dışındaki bazı bakterilerle de miyonekroz kliniği gelişebilir. Kli nik görünüm ve bakteriyolojik karakteristikleri açısından dört grupta toplanabilir:

1. Anaerobik streptokoksik miyonekroz,

2. Sinerjistik nonklostridiyal anaerobik miyonekroz,

3. Enfekte vasküler gangren,

4. A. hiddrophila miyonekrozu.

Anaerobik Streptokoksik Miyonekroz

Klinik olarak subakut gazlı gangreni andıran, akut interstisiyel miyozittir. Sık lıkla anaerop streptokoklar ve stafilokoklar etkendir. Miks enfeksiyonlarda Bacillus su6tilis olaya eklenebilir. Başlangıç bulgusu olarak ödem ve travmayı takiben üç dört gün içinde başlayan bol ve kötü kokulu seropürülan eksüda vardır. Eksüda nın Gram boyasında gazlı gangrenden farklı olarak bol lökosit ve gram-pozitif kok lar saptanır. Dokuda gaz varlığı tespit edilebilir. Deride eritem bulgusunun varlığı ve kasın uyarıya cevabı gazlı gangrenden ayırıcı tanıda yardımcıdır. Ağrı enfeksiyo nun daha geç döneminde ortaya çıkar. Tedavide cerrahi debridman, yüksek doz penisilin ve endikasyon olması durumunda beraberinde teikoplanin gibi antista filokokal etkili bir ajan kullanımı uygundur.

Sinerjistik Nonklostridiyal Anaerobik Miyonekroz Sinerjistik nekrotizan selülit olarak da bilinen bu enfeksiyon, özellikle diyabe tik ve nötropenik hastalarda ciddi bir seyir izler. Cilt, cilt altı dokusu, fasiya ve kas tutulumu birlikteliği ile gider. Sıklıkla Bacteroides türleri, anaerop streptokoklar ve gram-negatif enterik hasiller etkendir. Nadir olarak Klebsiella pneumoniae ve Entero baaer cloacae'ye bağlı krepitan miyozit sebebiyle gelişen olgular bildirilmiştir. Uy gun antibakteriyel tedavi beraberinde acil cerrahi eksplorasyon ve nekrotik doku nun debridmanı hayat kurtarıcıdır.

Enfekte Vasküler Gangren

Arteriyel yetmezliğe bağlı olarak ortaya çıkan miks bir enfeksiyondur. Sıklıkla diabetes mellitusa bağlı damar yetmezliği sonucunda gelişir. Bacteroides türleri, Proteus türleri ve anaerop streptokoklar genellikle etkendir. Arteriyel tromboz so nucunda hafif krepitasyonla seyreden Bacillus cereus'a bağlı enfekte vasküler gang ren olgusu bildirilmiştir. Gaz oluşumu ve kötü koku görülebilir.

A. hydrophila Miyonekrozu

A. hydrophila fakültatif anaerop, gram-negatif bir basildir. Tatlı su canlılarının oluşturduğu penetran travma sonrasında gelişen, hızlı ilerleyen ve gazlı gangren kliniğine benzer bir klinik tablo oluşturur. Çok nadir olarak altta yatan hastalığı olan, immün yetmezlikli hastalarda etken olabildiği bildirilmiştir.

Ağrı, ödem, bül löz lezyonlar, dokuda gaz oluşumu ve krepitasyon, kasta nekrozla seyreder. Bakte riyemi sıktır. Geniş cerrahi debridman ve uygun antibakteriyel tedavi esastır. Flo rokinolonlar arasından levofloksasin seçilecek ilk antibakteriyeldir. Alternatif ajanlar aztreonam, trimetoprim-sülfametoksazol, üçüncü kuşak sefalosporinler ve aminogl ikozidlerdir.

PSOAS APSESL

Diğer kas gruplarında oluşan primer miyozitin aksine genellikle komşu doku lardan yayılım yoluyla gelişen psoas kası enfeksiyonudur. Vertebral osteomiyelit veya intraabdominal enfeksiyonlar yayılım için kaynaktır. Hematojen yolla yayılım ise daha çok çocuklarda görülmektedir ve oldukça seyrektir. Erişkin kadınlarda spontan vajinal doğumun bir komplikasyonu olarak hematojen yayılımla psoas apsesi gelişebilir. Genellikle psoas kası fasiyası içinde sınırlı kalan enfeksiyon na dir olarak kalça ve uyluğa yayılır. Etken hastalığın kaynağı ile ilişkilidir. S. aureus vertebral osteomiyelite sekonder ve hematojen yayılım sonucu gelişen olgularda etkendir. Vertebral osteomiyelite sekonder olgularda Mycobacterium tuberculosis de etken olabilir. intestinal enfeksiyon sonrasında gelişmiş olgularda ise aerop ve anaerop bağırsak florası etkendir.

Ateş, kalça. sırt. alt karın ve diz ağrısı psoas apsesinin başlıca klinik bulguları- dır. Muayenede kasık bölgesinde yumuşak ve hassas bir kitle ele gelebilir. Direkt grafide apseye bağlı psoas kasında bombeleşme veya gaz varlığı sapta nabilir. Kalsifikasyon görülmesi tüberkülozu akla getirir. USG özellikle küçük lez yonlarda güvenilir değildir.

Galyum sintigrafisi tanı amaçlı kullanılabilir ancak ke sin lokalizasyon saptanamaz, yerine indium işaretli lökosit sintigrafisi tercih edi lebilir. Tanıda en hızlı ve duyarlı tetkik BT'dir. MR diğer bir tanı aracıdır. Tedavi cerrahi drenajla birlikte antibiyotik tedavisidir. Kültür amacıyla BT eşli- ğinde ince iğne aspirasyon biyopsisi alınabilir. BT drenaj için kılavuz olarak kulla nılabilir. Başlangıç antibiyotik tedavisi enfeksiyonun kaynağına göre seçilir.

VIRAL MIYOZITlER

Influenza

Kas ağrıları influenza seyri sırasında oldukça yaygın olarak görülür. Özellikle çocuklarda olmak üzere influenza A veya B enfeksiyonlarının iyileşme döneminde ciddi bilateral kas ağrıları gelişebilir, miyoglobinüri saptanabilir. Kas kuvveti ve derin tendon refleksleri normaldir, ancak belirgin bir yürüme güçlüğü vardır. Aldo laz ve kreatinin fosfokinaz serumda orta derecede artmış olarak bulunabilir. Kas hassasiyeti ve ağrısı bir haftadan az bir zamanda düzelir.

Yapılmış biyopsi örnek lemlerinde polimorfonükleer lökosit infiltrasyonlu kas nekrozu ve nonspesifik de jeneratif değişiklikler saptanmıştır. Miyozitin direkt virüs invazyonuyla mı yoksa immün yanıt sürecinde mi geliştiği açık değildir, ancak influenza A salgını sırasın da yaygın kas kuvvetsizliği olan bir erişkinde kas biyopsisinde virüs izole edilmiş- tir. Hayatı tehdit eden rabdomiyoliz çok nadir olarak influenza A sonrasında görü lebilir, diyaliz gerektirebilir ancak prognoz iyidir.

Enterovirüs

Virolojik olarak kanıtlanamasa da ateş, üşüme-titreme, halsizlik, hipotermi, kaslarda hassasiyet ve ödem kliniğiyle giden ve enterovirüslerle oluşan enfeksi yonlar bildirilmiş, immünflaresan yöntemle antijen gösterilerek tanımlanmıştır. Laboratuvar bulgusu olarak miyoglobinüri, miyoglobinemi ve kreatinin fosfokinaz artışı görülmüştür. iyileşme hızlıdır.

Grup B koksakivirüslerin oluşturduğu akut plörodiniya sendromunda göğüs ve abdominal kasların tutulduğu ve ateşin eşlik ettiği miyozit tablosu hakimdir.

FUNGAl MIYOZIT

Nadir olarak ve özellikle immün yetmezliği olan hastalarda yaygın fungal en feksiyon sırasında görülür. Nötropenik hastalarda özellikle Candida tropicalis tara fından oluşturulan fungal miyozite son yıllarda artan sıklıkta rastlanmaktadır. Kas biyopsisinde Candida tespit edilebilir. Genellikle apse oluşumu nadirdir ve kas tu tulumu şeklinde seyreder.

PARAZITER MIVOZITLER

Toksoplazma Miyoziti Toksoplazmoz çok nadir olarak polimiyozit kliniği ile karşımıza çıkar. Özellikle immün yetmezliği olan hastalarda ortaya çıkan bu tablo miyalji, kas zayıflığı, ödem ve fasikülasyonlarla seyreder.

Biyopside kas Iiflerinde destrüksiyon ve psödokist oluşumu görülür. HIV ile enfekte hastalarda, miyozit gelişen olguların kas biyopsilerinden etken izolasyonu bildirilmiştir.

DIGER ENFEKSIVONLARLA BIRLIKTE GÖRÜlEN KAS DEJENERASVONU

Trişinoz

Ateş, miyozit, periorbital ödem ve eozinofili kliniği ile seyreden ve esas olarak domuzların enfeksiyon kaynağı olduğu bir klinik tablodur. Tricfıinello. spim/is insan trişinozunun en yaygın etkenidir.

Tanısında serolojik tetkikler ve kas biyopsisi önerilir. Biyopside özellikle eozinofili ve nötrofillerce çevrelenmiş nekrotik kas lif leri ve içlerinde larva formu görülebilir. Benzimidazol türevIeri hastalığın erken döneminde en etkin tedavidir.

Sistiserkoz

Asya ve Latin Amerika ülkelerinde yaygın olarak görülür. Etken To.enio. soli um'dur. Ateş, kas hassasiyeti ve eozinofili başlıca bulgulardır. Nörolojik bulgularla seyreden hastalarda radyografik incelemeler sırasında asemptomatik kalsifiye ol muş kistler görülebilir.

Miyalji, kas katabolizmasındaki artış nedeniyle oluşan kas zayıflığı şeklinde sistemik enfeksiyonlar sırasında ortaya çıkabilir. Konak cevabı ve özellikle sitokin ler bu tabloda roloynar. Miyoglobinüri ve rabdomiyoliz ise akut enfeksiyonların takip eden dönemlerinde görülebilmektedir.

Başlıca influenza A, Weil hastalığı, Lejyoner hastalığı, pnömokokal sepsis, meningokokal sepsis ve koksakivirüs, Epstein-Barr virüs, adenovirüs tarafından oluşturulan enfeksiyonlarda bu tablo nun geliştiği bildirilmiştir. Özellikle ekstremiteleri tutan difüz kas ağrısı ve hassa siyeti, kaslarda güçsüzlük ve ödem klinik bulgulara eklenebilir.