Ketoacidosis Hakkında

Diyabetik ketoasidoz (DKA), çocukluk ve gençlik döneminde diyabete bağlı mortalitenin en önemli nedeni olmaya devam etmektedir. Bununla beraber, DKA mortalitesinde son yıllarda ciddi bir azalma söz konusudur. Bunun nedenleri arasında, erken tanı, DKA tedavisinin büyük ölçüde standardize edilmesi, özellikle insülin infüzyonunun standart tedavi haline dönüşmesi, yakın izlem ve yoğun bakım olanaklarının giderek yaygınlaşması yer almaktadır. Zamanında ve doğru tedavi hayat kurtarıcıdır. Bu nedenle her çocuk hekiminin DKA tedavisi ilkelerini iyi bilmesi gereklidir.

Yakın zamanda yayımlanan araştırmalara göre DKA‘ya bağlı mortalite %0.21-0.25 arasındadır. Bu oran, DKA tablosundaki hastaların sağlık kurumlarına geç başvurduğu ve/veya tedavi imkanlarının yetersiz olduğu ülke ve bölgelerde artmakta, örneğin Hindistan‘da DKA ile başvuran çocukların %13.2‘sinin kaybedildiği bildirilmektedir. DKA‘ya bağlı ölümlerin büyük bir kısmı başta serebral ödem olmak üzere merkezi sinir sistemi (MSS) komplikasyonlarına bağlıdır. DKA her yaşta gelişebilmesine rağmen serebral ödem daha çok çocuklarda görülmektedir. Yakın zamanda Glaser ve arkadaşları[3] ABD‘de 6977 DKA başvurusunun 61‘inde (%0.8) serebral ödem saptamışlar ve bunların 13‘ünün öldüğünü (%21), 13‘nün ise ciddi nörolojik sekelle yaşamlarını sürdüklerini bildirmişlerdir. Diyabetik ketoasidoz vakalarının çoğunda tanı anında hafif beyin ödemi olduğu bilinse de yaşamı tehdit eden MSS komplikasyonları tedavi sürecinde ortaya çıkmakta, bu nedenle de başta beyin ödemi bakımından riskli vakaların tedavisi olmak üzere DKA tedavisi konusundaki tartışmalar sürmektedir. Son olarak Avrupa (European Society for Paediatric Endocrinology (ESPE) ve Amerika (Lawson Wilkins Pediatric Endocrine Society, LWPES) Pediatrik Endokrinoloji Birlikleri ortak bir konsensus dökümanı hazırlamışlardır[4]. Bu yazıda kendi klinik deneyimlerimiz ve son yayımlanan araştırmalar çerçevesinde çocukluk çağında DKA ve tedavisi gözden geçirilmiştir.

Tanım ve Patogenez

Diyabetik ketoasidoz, hiperglisemi, metabolik asidoz ve ketonemi/ketonürü ile karakterizedir (Tablo I). Seyrek olarak yetersiz tedavi gören gençlerde ve gebe adolesanlarda normale yakın glukoz değerleri olan DKA tablosu ile karşılaşılabilir. DKA genel olarak asidozun derecesine göre hafif (pH <7.30, bikarbonat konsantrasyonu <15 mmol/l), orta (pH <7.2, bikarbonat <10) ve şiddetli (pH <7.1, bikarbonat <5) olarak derecelendirilebilir.

Diyabetik ketoasidoz, insülin yetersizliği ve artmış insülin direncinin bu çoğunlukla insülin karşıtı hormonlarda (glukagon, katekolaminler,kortizol ve büyüme hormonu) artışa bağlıdır - ortak etkisiyle meydana gelen “bihormonal” bir metabolik kaos tablosudur (Tablo II)[6]. İnsülin yetersizliği tip 1 diyabetin tanısından önce hastalığın doğal seyri içinde veya insülin dozlarının atlanmasına, enfeksiyonlar ve puberte gibi insülin ihtiyacı arttığı halde insülin dozlarının aynı kaldığı veya yetersiz izlem nedeniyle hep aynı ve yetersiz insülin dozlarının kullanıldığı durumlarda meydana gelir. İnsülin direncindeki artış ise fiziksel veya psişik streslere, enfeksiyonlara, sitokin düzeylerindeki artışa, asidoz, hipertonisite, elektrolit dengesizliği gibi sorunlara ve son olarak kronik hipergliseminin kendisine bağlı olabilir.