bronşektazi bitkisel tedavisi nasıldır

Bronşektazi bronş ve bronşiyolların kas ve elastik destek dokulanın yıkımı sonucunda kalıcı olarak genişlemesidir. Doku yıkımı duvardaki kronik nekrotizan inflamasyon sonucunda ya da onunla ilişkili olarak gelişir. Bren-şektazi primer bir hastalık değildir. Uzun süreli infeksiyon ya da çeşitli nedenlere bağlı obstrüksiyona sekonder olarak gelişir. Geliştikten sonra da bol miktarda pürülan balgam çıkarma ve öksürüğün hâkim olduğu karakteristik belirtiler verir. Tanı uygun' öykü ve göğüs grafiğinde bronş genişlemesinin gösterilmesi ile konulur. Bronşektaziyi hazırlayıcı durumlardan en sık görülenler şunlardır.

• Bronşun tıkanması. Yabancı cisimler, tümörler ve bazen mukus tıkaç en sık tıkanıklık sebepleridir. Bu durumlarda bronşektazi, tıkanıklığın olduğu segmentde görülür. Bronşektazi atomik astım ve kronik bronşiti de karışık edebilir.

• Konjenital ya da Herediter durumlar. Birkaç durumdan bahsedilecektir:

• Kıstık fibrozisçe anormal koyu mukus sekresyonunun yol açtığı obstrüksiyon ve infeksiyon yaygın şiddetli bronşektaziye neden olur. Bu önemli ve ciddi bir komplikasyondur .

• immun yetmezlik durumlarında, özellikle de immunoglobulin yetmezliğinde tekrarlayan bakteriyel infeksiyonlara yatkınlık nedeni ile sınırlandırılmış ya da diffüz bronşektazi gelişebilir.

• Otozomal resesif bir bozukluk olan Kartagener sendromunda bronşektazi ve erkeklerde kısırlık olur. Silikadaki yapısal anomaliler hava yollarında mukosilier temizleme mekanizmasının bozulmasına, bu da inatçı infeksiyonlara neden olur. Spermatozoaların motilitesi azalmıştır.

• Özellikle Staphylococcus aureus ya da Klebsiella türleri gibi virülan organizmaların neden olduğu nekrotizan ya da süpüratil pnömoni bronşektazi gelişimine yatkınlık sağlar. Geçmişte bronşektazi bazen kızamık, boğmaca, influenza gibi çocukluk çağı pnömonilerinin komplikasyonu olarak görülmekteidi. Fakat bu durum bu hastalıkların aşılama ile önlenmesinde başarılı olunması ile birlikte giderek azaldı. Tüberküloz sonrası görülen bronşektazi ise endemik bölgelerde hala önemli bir morbidite nedeni olmaya devam etmektedir.

Patogenez

Bronşektazinin patogenezinde iki süreç kritik önemdedir ve iç içe girmiştir: obstrüksiyon ve kronik sürekli infeksiyon. Bunlardan herhangi biri öncelikle başlarruş olabilir. Normal temizleme mekanizmaları tıkanma ile engellenmiştir. Bunu kısa sürede infeksiyon takip edebilir. Tam tersine, kronik infeksiyon zamanla bronş duvarında hasara nederi olur, bu da duvarda zayıflamaya ve genişlerneye yol açar. Örneğin, yabancı cisim ya da bronş karsinomunun neden olduğu tıkanma, eklenen infeksiyonun gelişmesi için verimli bir zemin hazırlar. Bronş duvarında oluşan inflamatuar zedelenme ve eksuda birikimi havayollarını daha fazla gerer ve geri dönüşü. Mayan dilatasyona (genişlemeye) yol açar.

Tersine, bronş vebronşiyollerdeki sürekli nekrotizan inflamasyon tıkayıcı sekresyonlara, bronş çevresinde fibrozise ve bronş duvarının dışa doğru çekilmesine ve sonuç olarak anlatılmış olan olaylar zincirinin gelişmesine neden olabilir.

Morfoloji

Akciğerlerde bronşektazi sıklıkla alt loblarda ve bilateral ve özellikle en dike yolan havayollarında görülür. Tümör ya da yabancı cismin bronşektaziye yol açtığı durumlarda akciğerlerin tek bir segmenti tutulmuş olabilir. Havayolları normal çaplarının dört katına kadar genişlemiş olabilirler ve akciğerlerin makroskopik incelemesinde plevral yüzeylere kadar takip edilebilirler. (Aksine normal akciğerlerde çıplak gözle yapılan makroskopik incelemede bronşiyollar plevral yüzeylere 2-3cm. kalıncaya kadar izlenebilirler, bu noktadan sonra takip edilemezler.) Histolojik bulgular hastalığın aktif olup olmamasına ve süresine göre değişir. Aktif hastalıkta bronş ve bronşiyolların duvarındaki yoğun akut ve kronik inflamasyon ve döşeyici epitelin dökülmesi yaygın ülserasyona neden olur.

Sıradan bir olguda tutulum olan bronştan alınan kültürde stafilokok, streptokok, pnömokok, enterik organizmalar, anaerobik ve mikroaerofilik bakteriler ve özellikle çocuklarda Haemophilus influenzam ve Pseudomonas aeruginosa gibi organizmalardan oluşan mikst flora üreyebilir. iyileşme olduğunda döşeyici epitel tamamen kendini yenileyebilir. Fakat genellikle o kadar fazla zedelenme olmuştur ki dilatasyona devam eder ve skor kalır. Daha kronik olgularda bronş ve bronşiyol duvarında ve çevresinde fibrozis gelişir. Bazı durumlarda nekrotik bronş ve bronşiyol duvarları yıkıma uğrar ve abse oluştur

Klinik Seyir

Bronşektazirıin klinik belirtileri şiddetli ve sürekli öksürük ve bazen kötü kokulu olabilen mukopürülan balgam çıkarmadır. Balgamda kan izleri olabilir. Bazen açıkça hemoptizi olur. Semptomlar sıklıkla ara görülür ve ü t olunum yolu infeksiyonu ya da yeni patojendik ajanlar semptomları tetikler. Çomak parmak gelişebilir. Şiddetli. a gm bronşektazi durumunda önemli obst rüktif ventilasyon bozuklukları gelişir. Bu durumda hipoksi, hiperkapni, pulmoner hipertansiyon ve nadiren kor pulmonale görülür. Metastatik beyin abseleri ve reaktif amiloidoz is diğer sık görülmeyen bronşektazi komplikasyonlarıdır