Yaygın Serebral İskemi

Bu yaygın iskerniklhipoksik hasar, genellikle kalp durması, şok ve ağır hipotansiyonda olduğu gibi sistolik basınçların 50 mm Hg altına düşmesi ile serebral perfüzyonda yaygın bir azalma olduğu durumlarda ortaya çıkar. Klinik sonuçları olayın şiddetine göre değişir. Hafif olduğu zaman sonuçta tam bir iyileşme izlenen geçici bir postiskemik konfüzyon durumu olabilir. Hafif ya da geçici yaygın iskemik atakları olan bazı bireylerde SSS dokusunda geri dönüşsüz hasar oluşabilir. Nöronlar hipoksiye glial hücrelerden daha fazla duyarlıdır. SSS'nin farklı bölgelerindeki farklı nöron topluluklarının duyarlılığında da farklar vardır.

Kısa süreli bir iskemiye en fazla duyarlı olan hücreler, hipokampusun Sommer bölgesinin (CAl) pirarnidal hücreleri, serebellumun Purkinje hücreleri ve neokorteksteki pirarnidal nöronlardır. Ciddi yaygın serebral iskemide, bölgesel duyarlılıktan bağımsız olarak yaygın nöron ölümü gelişir. Bu durumda hayatta kalan bireylerde, genellikle ağır nörolojik kayıplar ve derin koma hali (kalıcı bitkisel hayat) görülür. "Beyin ölümünün" klinik kriterlerine uyan diğer hastalarda yaygın kortikal hasar (izoelektrik ya da "düz" elektroansefalografi) ve beyin kökü hasan vardır. Reflekslerde ve solunum dürtüsünde kayıp görülür. Bu tip hasara maruz kalmış hastalara mekanik solunum ile desteği uygulanır. Beyinde yavaş yavaş bir otolitim süreç ortaya çıkar ve buna "respiratör beyni" adı verilir.

Morfoloji

Global iskemi durumunda beyin şişer, gyruslar genişler ve sulkuslar daralır. Kesit yüzeylerinde gri ve beyaz madde arasındaki sınır kaybolur. Geri dönüşü olmayan iskemik hasarın (enfarktüs) histopatolojik özellikleri üç gruba ayrılır.

Ataktan 12 ile 24 saat sonra ortaya çıkan erken değişiklikler, akut nöronal hücre değişikliği (kırmızı nöronlar; Şekil 231A'ya bakınız) olarak adlandırılan değişiklikler başlangıçta mikrovakuolizasyon, ardından sitoplazmik eozinofili ve daha sonra nükleer piknoz ve karyoreksistir. Daha sonra da bir şekilde astrositlerde ve oligodendrogliyada da benzer değişiklikler görülür. Bundan sonra doku hasarına tepki olarak nötrofil enfiltrasyonu başlar. Yirmi dört saat ile 2 gün arasında ortaya çıkan subakut değişiklikler, doku nekrozu, makrofajların bölgeye toplanması, vasküler proliferasyon ve reaktif gliozistir. iki hafta sonra görülen onarım bütün nekrotik dokunun ortadan kaldırılması, organize SSS yapısında kayıp ve gliozisten ibarettir. Serebral korteksteki nöronal kayıp ve gliozis sonucunda neokortekste düzensiz bir yıkım ortaya çıkar. Bazı katmanlar sağlam kalırken diğerlerinde tutulum olduğu izlenir ve bu durma psödolaminar nekroz adı verilir.