Şokun Evreleri

Şok eğer düzeltilmezse ölüme kadar ilerleyen ilerleyici bir bozukluktur. Örneğin aortik anevrizma rüptüründenyoğun kanarna gibi masif ve hızla öldürücü olmadıkçaşok genelde üç evre geçirmeye eğilimlidir. Bu evreleren açık şekilde hipovolemik şokta görülmekle birliktediğer formlarda da sıklıkla görülür.

• Başlangıçtaki nonprogresif evrede refleks karşılayıcımekanizmalar harekete geçirilir ve hayati organlannperfüzyonu devam ettirilir.

• Progresif evre doku hipoperfüzyonu ve dolaşımınkötüleşmesi ve metabolik dengesizliğin başlaması ilekarakterizedir.

• İrreversibl (Geri dönüşüm evre vücutta hücre vedoku hasan o kadar şiddetlidir ki hemodinamik sorunlardüzeltilse bile yaşam mümkün değildir.Şokun erken, nonprogresif fazında, çeşitli nörohümöralmekanizmalar kardiyak atım (output) ve kan basıncıııısağlamaya yardım eder. Bunlar baroreseptör refleksler, katekolarninlerin salınımı, renin anjiotensin aksınınaktivasyonu, antidiüretik hormon salınımı ve yaygınsempatik stimülasyonu içerir. Net etki taşikardi, periferalvazo konstrüksiyonve sıvının renal tutulumudur. Derivazo konstrüksiyonu, örneğin, şoktaki deri solukluğuve soğukluğundan sorumludur (halbuki septik şoktabaşlangıçta kutanöz varodilatasyon ve ısı nedeniyle kızarıkderi olabilir). Koroner ve serebral damarlar sempatikcevaba daha az duyarlıdır ve böylece nispeten normalçap, kan akımı ve oksijenin önemine göre vital Ofganlara dağılımı sağlanır.

Altta yatan nedenler düzeltilmezse, yaygın doku hipoksisiile şok farkedilmeden progresif evreye geçer.Kalıcı oksijen eksikliği durumlannda intraselüler aerobiksolunum aşırı laktik asidin üretildiği anerobik glikolizile yer değiştirir. Oluşan metabolik laktik asidoz dokupH'sını daha da düşürür ve vazomotor cevabı baskılar. Arteryollere dilate olur ve kan mikrodolaşırnda göllenmeye başlar. Periferik göllenme sadece kardiyak atımıkötüleştirmekle kalmaz aynı zamanda endotel hücrelerindeanoksik hasar riskine ve sonuçta DİC'e yol •açar. Yaygın doku hasarı ile vital organlar etkilenir ve yetmezlik başlar.

Müdahale edilmedikçe, süreç geri dönüşsüz evreyeilerler. Yaygın hücre hasarı lizozomal enzim sızıntısınıansıtır ve şok durumunu ağırlaştın. Kısmen nitrik okitsentezi nedeniyle miyokard kasılma fonksiyonları kötüleşir.İskemik barsak intestinal floranın dolaşıma girmesine izin verirse, endotoksik şok olaya eklenebilir. Bunoktada, iskemik akut tubuler nekroza bağlı olarak hastanınrenal akımı tamamen kesilir ve kahramancaönlemlere rağmen, klinik değişmez şekilde ölümedoğru gider.

Klinik

Seyir. Şokun klinik bulguları kötüleşmeyi artıranfaktörlere bağlıdır. Hipovolemik ve kardiyojenik şokta, hastada hipotansiyon zayıf, hızlı nabız takiple ve serin, ıslak ve soğuk, siyanotik deri ile ortaya çıkar. Septik şokta deri periferik vazodilatasyonun sonucu olarak sıcak ve kızarık olabilir. Hayati yapılara ilk tehditşoku ortaya çıkaran temel bozukluktan gelir (örneğinmyokard infarktüsü, şiddetli kanama veya bakteriyel infeksiyon).Bununla birlikte şokun hemen ardından gelen serebral, kardiyak ve pulmoner değişiklikler durumu dahada kötüleştirir. Eğer hastalar başlangıç komplikasyonlarınıatlatırlarsa böbrek yetmezliğinin baskın olduğuve idrar miktarında giderek artan bir düşüş, asidoz ve. şiddetli sıvı ve elektrolit dengesizliği olan ikinci bir evreye girerler.Prognoz şokun nedeni ve süresine bağlıdır. Öte yandansağlıklı genç hipovolemik şoklu hastaların %80-90'1uygun tedavi ile yaşarken, yaygın myokard infarktüsüile birlikte olan kardiyojenik şok veya gram negatif sepsisbakım sanatındaki tüm gelişmelere rağmen %75 mortalite hızına sahiptir.

Morfoloji

Şokun oluşturduğu hücresel ve doku değişiklikleri temeldehipoksik hasarda oluşanlar gibidir (Bölüm 1) hipoperfüzyonve mikrovasküler trombozun kombinasyonunabağlıdır. Şok birçok organ sisteminin yetmezliği ilekarakterize olduğundan selüler değişiklikler tüm doku lardagörülebilir. Bununla birlikte özellikle beyin, kalp, böbrekler, adrenal bezler ve gastrointestinal traktta görülür. Fibrin trombüsleri genellikle en kolay böbrek glomerüllerindegörülmesine rağmen tüm dokularda saptanabilir. Şoktakiadrenal değişiklikler stresin tüm formlarındagörülenler gibidir, temelde kortikal lipid kaybı vardır. Buadrenal tükenmeyi değil, inaktif vakuollü hücrelerin steroidsentezi için depolanan lipidleri kullanan metabolikolarak aktif hücrelere dönüşmesini yansıtır. Böbreklerde tipik olarak oligüri, anüri ve elektrolit bozukluğuklinik tablosunun olduğu akut tubüler nekroz görülür.

Gastrointestinal kanalda fokal mukozalkanama ve nekroz görülür. Akciğerler hipoksik hasara oldukça dirençli olduğundan saf hipovolemik şoktanadiren etkilenir. Bununla birlikte şok bakteriyel sepsisveya travma ile oluştuğunda şok akciğeri adı da verilendiffüz alveoler hasar değişiklikleri gelişir.Nöronların ve myositlerin iskemik kaybı hariç tümdokular yaşayan hastalarda normale dönebilir. Maalesefşiddetli şoka bağlı irreversibl değişiklikleri olan hastalarınçoğu dokular iyileşmeden önce ölürler.