patogenez nedir ve tedavi yöntemi

Aterosklerozun artan klinik önemi, nedenini anlamak için muazzam çabalara yol açmıştır. Aterogenezin güncel görünümü zedelenmeye yanıt hipotezi ile açıklanmaktadır. Bu model aterosklerozu arter duvarının endotel redelenmesine verdiği kronik injlamatuar bir yanıt olarak gösterir. Lezyonun ilerlemesi modifiye lipoproteinler, monosit kaynaklı makrofajlar, T lenfasitler ve arter duvarının normal hücresel elemanları arasındaki etkileşimler ile oluşur. Aşağıdakiler hipotezin esas prensipleridir:

• Endotel disfonksiyonu ile sonuçlanan kronik endotel hasarı, nedeniyle (başka şeylerle birlikte) artmış geçirgenlik, lökosit adezyondu ve trombozis

• Damar duvarında lipoproteinlerin birikimi (başlıca LDL ve bunun okside formlan)

• Endotele monosit adezyondu, takiben intimaya göçleri, makrofajlar ve köpüksü hücrelere transformasyonlan

• Platelet adezyondu

• Aktive plateletler, makrofajlar ve damar duvan hücrelerinden faktör salınımı ile ya medya ya da dolaşımdaki öncü hücrelerden DKH'lerinin temininin uyarılması

• DKH çoğalması ve HDM yapımı

• Hem ekstraselüler hem de hücrelerin içinde (makrofajlar ve DKH'leri) lipid birikimi İntimada lipid içeren makrofajlann birikmesi "yağlı çizgilenmelere" neden olur (Şekil 10-6, 4. aşama). ilerlemenin devam etmesiyle çoğalmış DKH'leri, köpüksü hücreler, ekstraselüler lipid ve HDM'ten oluşan fibro yağlı aterom (Şekil 10-6,5. aşama) oluşur. Aterogenezin birçok yönü şimdi detaylı olarak incelenecektir.