Kan Hastalıklarında Ayırıcı Tanısı

Hipokrom, mikrositer bir aneminin ayırıcı tanısında yalnızca bir kaç hastalık düşünülmelidir. Globin üretimindeki konjenital defektler (talasemiler), tipik olarak ortadan ileri dereceye kadar mikrositozia beraber çeşitli derecelerde anemi ile karakterizedir. Bu durumların tanısına yaklaşım 6. bölümde tartışılmıştır. Her iki durum aynı anda bulunmadığı sürece, demir çalışmaları ve eritrosit morfolojisi ile kolayca birbirinden ayrılabilir.

Daha yaygın tanısal ikilem, demir kaybına sekonder demir eksikliği eritropoezini akut ve kronik inflamasyona eşlik edenden ayırmakta yaşanır. İnflamatuar sürecin bir parçası olarak, demirin retiküloendotelial hücrelerden eritroid prekürsörlere olan normal geçişi bozulur. Serum demiri 50JLgldL'nin altına inince, ilikteki sideroblast sayısı azalır ve kırmızı kan hücresi üretimi baskılanır. Pnömoni ya da sellülit gibi akut enflamatuar hastalıklarda, anemi hafiftir (hemoglobin> 10 gldL) ve kırmızı kan hücre morfolojisi etkilenmemiştir. Romatoid artrit gibi uzun süre devam eden kronik infIamatuar hastalıklarda, demir teminindeki defekt orta şiddette mikrositik hipokromik bir anemiye yol açar.

Demir eksikliği, kronik hastalık anemisi ve talasemi demir çalışmaları ile birbirinden ayırır. Düşük serum demiri, yüksek TDBK (saturasyon %10 altında), düşük ferritin seviyesi, artmış serum TfR/ferritin oranı ve demir depolarının yokluğu durumu gerçek demir eksikliğini değerlendirmede son derecede önemlidir. İnfIamatuar anemili hastalarda serum demiri düşük ve transferin saturasyonu azalmıştır ancak kemik iliği demir görünür haldedir ve serum ferritin düzeyleri normal veya artmış durumdadır. Daha da ötesi, sTfR/ferritin oranı <2.5 ve demir eksikliği anemisi veya talasemideki gibi inefektif eritropoezde artış görülmez. Sonuç olarak, talasemi minörlü hastaların, demir profili normaldir.

Sistemik başlangıçlı juvenil kronik artritli . Yetersiz demir sunumuna sekonder mikrositik anemi görülür. Bu durum, IL6'nın üretimineki artmaya sekonder, retiküloendotelial depolarından demir teminindeki blok nedeniyledir. Konjenital defekt sonucu gelişen mitokondrial fonksiyon bozukluklarında, sideroblastik anemiye bağlı mikrositoz görülebilir. Bu durumlar yaygın değildir, fakat nadiren demir eksikliği anemisinin tipik özelliği olan ileri derecede mikrositoz ve hipokromiye neden olabilir.