Enfektif Endokardit

Enfektif endokardit (EE) çabuk tanı ve tedavi gerektiren ciddi bir enfeksiyondur. Kalp kapaklan veya duvar endokardının sık olarak alttaki kalp dokulannın harabiyetiyle-nekrotik artıklar, trombüs ve organizmalardan oluşan büyük, parçalanabilir vejetasyonlara neden olduğu mikrobik invazyondur. Mantarlar, riketsia (Q ateşi) ve klamidyada endokardit yapabilirsede olguların büyük çoğunluğunda hücre dışı bakteriler nedendir. Sıklıkla klinik hız ve ağırlığına göre EE geleneksel olarak akut ve subakut olarak, altta yatan bir kalp hastalığı olup olmamasına, mikrobun virulanslına uyan tarzda ayrılır.

• Akut endokardit, genellikle gürültülü, yıkıcı bir yangı tarzındadır, sıklıkla daha önce normal olan kapağı tutan son derece virulan organizma hastaların %50' sinden fazlasında antibiyotik ve cerrahiye rağmen günler, haftalar içinde ölümüne neden olur.

• Subakut endokardit, düşük virulanslı organizmalarla daha önce özellikle şekil bozukluğu olan kapaklarda yerleşen bir enfeksiyondur. Hastalık tipik olarak sinsice haftalar, aylar süren uzun bir süreç halinde çoğu hastaların uygun tedaviyle düzeldiği bir özellik taşır. Buna karşın, her iki klinik ve yapısal görünüm bir dağılımın iki noktasıdır, akut ve subakut endokardit arasında kesin bir sınır her zaman olası değildir

Morfoloji

Hastalığın hem akut hemde subakut türünde kalp kapaklarında fibrin, iltihap hücreleri ve mikroorganizmalardan oluşan parçalanabilen, iri, harap edici vejetasyonlar vardır (Şekil 11-20). infeksiyon en sık aort ve mitral kapaklarda yerleşirsede intravenöz ilaç suistimalinde en sık triküspit kapak tutulur. Vejetasyonlar tek veya birden fazla olabilir ve birden fazla kapağıda tutabilir, apse kavitesi (halka apsesi) oluşturabilecek tarzda alttaki miyokarda geçebilir (Şekil 11-208). Vejetasyonların görünümü enfekte eden organizma, konağın tepkisi ve antibiyotik tedavisinden etkilenir.

Örneğin, mantar endokarditi bakteri enfeksiyonlarından daha büyük vejetasyonlara eğilimlidir. Vejetasyonların parçalanabilmesiyle sistemik emboli her zaman oluşabilir. Emboli parçacıklarında çok sayıda virulan organizma bulunmasından dolayı bu infarktüslerda sık olarak apseler ortaya çıkar (septik infarktüsler). Subakut endokardit tipik olarak akut'dan daha az kapak harabiyeti oluşturur. Mikroskopik olarak subakut EE vejetasyonları sıklıkla tabanda granulasyon dokusu ile kronikleşme gösterir. Zaman geçtikçe fibrozis, kireçlenme ve kronik iltihabi hücre yığılması gelişebilir.

Patogenez

EE daha önceki normal kapaklarda gelişebilirsede kalp anormalliklerinin bulunuşu bu infeksiyonlara yatkınlık oluşturur. RKH daha önceleri alta yatan başlıca temel bozukluktu, fakat mitral kapak prolapsusu, biküspid aort kapağı, kalsifiye aort darlığı bu hastalığın yerine geçmiştir. Steril trombosit, fibrin yığılmalan daha önceki kalp hastalığı veya takılmış kalp kateterleri yerle-şimlerinin yol açtığı dalgalı akımlarda bakteri toplanması endokardit gelişimi için aynca önemli yerlerdir. Artan bir şekilde yapay kalp kapaklarının kullanımı sonucunda tüm EE olgulannın %1O-20'si bunlara bağlıdır (daha sonra tartışıldı). Nötropeni, immunyetmezlik, kanser, immun baskılayıcı tedaviler, diyabetes mellitus ve alkol, intravenöz ilaç suistimali gibi konağa bağlı sebeplerde ayrıca EE riskini artırmaktadır.

Etken organizmalar altta yatan risk sebeplerine göre değişir. Böylece, daha önceki anormal veya zedelenmiş kapaklar' da en sık normal ağız florasımn olağan bir grubu olan (olgulann %50 ila 60' ında) viridans Streptokoklar neden olur. Aksine, daha virulan S. aureus (cilde olağan) şekli bozuk veya sağlıklı kapaklan tutabilir ve tüm olguların %10-20' sinden sorumlu olup, aynca intravenöz ilaç suistimali yapanlardada etkendir. Aynca, diğer etkenler enterokoklar ve hepsi ağız boşluğunun komensal organizmalan olan HACEK adı verilmiş gruptur (Haemophilus, Actinobacillus, Cardiobacterium, Eikenella ve Kingellay. Daha nadir olarak, gram-negatif basiller ve mantarlarda etkilidir. Olguların % 10 kadarında kanda hiçbir organizma elde edilemez ("kültür negatif' endokardit). Bu daha önceki antibiyotik tedavisine veya zararlı etkenin üretilmesindeki zorluğa veya büyüyen vejetasyonlardaki gömülü organizmalann kana çıkmayışına bağlanabilir.

Endokardite yol açan durumlardan en sık olanı kana mikrop kanamasıdır. Etkenin kana giriş yolu başka bir yerdeki belirgin infeksiyon, geçici bakteriyeli yapan diş müdahalesi veya cerrahi işlem, intravenöz ilaç kullanıcılarında doğrudan kana kont âmine maddenin verilişi veya bağırsakta, ağız boşluğunda gizli bir odak veya önemsiz zedelenmelerden olabilir. Altta yatan kalp bozukluklanmn ve bakteriyemi yapabilen klinik durumlann bilinmesi uygun antibiyotik profılaksisine olanak verir.

Klinik Özellikler

EE'in en sabit bulgusu ateş'tir. Buna karşın subakut hastalıkta (özellikle yaşlıda) ateş olmayabilir ve ortaya çıkış spesifık olmayan yorgunluk, kilo kaybı ve grip benzeri sendrom tarzında olabilir. Subakut EE' de splenomegali olağandır. Aksine, akut Endokardit gürültülü başlangıç, hızla gelişen ateş, titremeler, halsizlik ve yorgunlukla birliktedir. Sol tarafta lezyonlan olan hastaların %90'ında üfi irümler mevcuttur fakat bunlar sadece EE' e yol açan daha önceki kalp bozukluğuna bağlı olabilir. Tanı büyük oranda pozitif kan kültürleri, ekokardiyografim ve diğer laboratuar ve klinik bulgularla konur.

Komplikasyonlar genellikle EE'in başlangıçından sonraki ilk haftalardadır. Bunlar içinde hematüri, albuminüri, veya böbrek yetmezliğine (glomerülonefrit, bak yol açabilen antijen antikor bileşiklerinin glomerüllerde tutulmasına bağlı glomerulonefrit' de vardır. Septisemi, aritmiler (alttaki miyokard tutulumunu işaret eden) ve tüm vücuda sistemik emboli oluşabilir. Hızlı antibiyotik tedavisiyle daha önceleri mikroemboliye bağlı olarak ortaya çıkan olağan klinik bulgular artık sık değildir. Bunlar, tırnak yatağında peteşi, kanarna, ve parmak pulpalannda cilt altı nodüllerdir.