Ameliyat Sonrası Akciğer

Nedenlerin başında; hastalara gerektiğinden fazla sıvı verilmesi, konjestif kalp yetmezliği veya ARDS (Adult Respiratory Distress Syndrome) gelmektedir. Bu hastalıklara bağlı gelişen pulmoner ödemi klinik ve radyolojik olarak ayırmak zor olabilir. Kardiyak ve hipervolemik ödemde pulmoner arter okluz- yon basıncı (PAOP) artmıştır. ARDS alveoler kapiller perméabilité artışı sonucu gelişen, akciğer kompliansında azalma, hipoksemi ve akciğer grafîsinde bilateral infiltrasyon ile karakterize bir sendromdur. Pulmoner arter oklüzyon basıncının 16 cm H2O dan düşük olması da diagnostik kriterlerden biridir. Sep- sis, doku inflamasyonu, travma, aspirasyon, şok, yağ embolisi ve transfüzyonlara bağlı geüşebilir. Nedene yönelik tedavinin yanında agresif destekleyici tedavi şarttır. Hastalarda gelişen hipoksemi çoğunlukla mekanik ventilasyon ile yüksek verilen oksijen konsantrasyonunun (FIO2) toksik düzeyin altında tutulmasını sağlar.

Hipervolemi ve kardiyak pulmoner ödemde genelde uygulanan tedavinin başında oksijen ve diüretik tedavisi gelir. Bunun dışında vazodilatatör ve inotropik ilaç tedavisi gerekebilir.Aspirasyon pnömonisi mide ve nazofa- rinks sekresyonlarının akciğerde inflamas- yon oluşturması sonucunda gelişir. Bu durum genel anestezi süresince veya ameliyat sonrasında analjezik sedasyona bağlı olabilir. Mide kapsamında bulunan hidroklorik asit akciğerler için çok irritandır. Kimyasal etkiye bağlı inflamasyon, ödem ve bunun sonrasında sekonder bakteriyel infeksiyon yerleşir. Hastalarda ateş, dispne, hipoksi ve akciğer grafîsinde infiltrasyon görülür (Şekil 1). Aspirasyon pnömonisiııde profılaktik antibiotik tedavisinin yeri yoktur. Bakterilerle kolonize olmuş nazofarinks sekresyonlarının aspiras- yonu şiddetli nekrotizan pnömoni, ampiyem ya da akciğer abselerine yol açabilir. Anaero- bik bakteriler en sık rastlanan patojendir. Bunun tersine asit aspire eden hastalarda,S.aureus veya P.aeruginosa gibi aerobikgram pozitif ve gram negatif ajanlara bağlı bakteriyel infeksiyonlar sıktır.

Aspirasyon riski yüksek hastalara (özellikle obstetrik hastalara) ameliyattan hemen önce metoclop- ramide ve antiasit tedavisi verilebilir. Tedavide amaç mide pH sim 2.5 in üstüne çıkarmak ve özofagus alt sifinkter basıncını artırarak reflüyü önlemektir. Ayrıca hastalara ameliyattan 45-60 dakika önce intravenoz H2 bloker tedavisi verilebilir. Gastrik atoni ya da ileusu olan hastalarda devamlı nazogast- rik aspirasyon yapılmalıdır. Acil cerrahi gereken hastalara ise anestezi endüksiyonu ve entübasyon sırasında krikoid kıkırdağa basınç uygulanmalıdır (sellick manevrası).Pulmoner infeksiyonlar kronik bronşitin alevlenmesinden pnömoniye kadar değişik boyutlarda olabilir. Bu risk özellikle kronik obstrüktif akciğer hastalığı olanlarda yüksektir. Bu hastalarda trakea ve bronş sistemi bakterilerle kolonize olabilir. Ameliyatın hemen sonrası hastalar mobilize edilmeli ve solunum egzersizlerine başlanmalıdır. Endotra- keal intubasyona 24 saat devam edilen hastaların %25'inde akciğerlerde bakteriyel kolo- nizasyon gösterilmiştir. Bir hafta içinde de hastaların hepsinde bu durum görülür.

Bu nedenle ameliyat sonrası hastalar mümkün olduğunca erken ekstübe edilmelidir. Pnömo- ni gelişen hastalarda balgam yayması ve kültür yapıldıktan sonra ampirik tedavi gerekiyorsa geniş spektrumlu antibiyotik seçimi gerekir. Bununla birlikte oksijen, bronkodilata- tor tedavi ve fizyoterapi de tedavide yer alabilir.Pulmoner tromboemboli çoğunlukla alt ekstremitelerde gelişen derin ven trombozu- nun (DVT) akciğerlere embolizasyonu durumudur. Genel cerrahi uygulanan hastaların %20-30 unda ameliyat sonrası DVT geliştiği gösterilmiştir. Bunun nedenleri içinde anestezi, haraketsizlik, staz ve hiperkoagulopati gibi risk faktörleri vardır. Ameliyat sonrası ilk bir iki hafta içinde gelişen pulmoner em- boliye bağlı mortalite ileri yaş, uygulanan cerrahinin tipi ve süresi ile yakından ilişkli- dir. Profilaksi uygulanmayan ve elektif genel cerrahi geçiren hastalarda fatal pulmoner emboli görülme sıklığı %0.1-0.8 iken acil ortopedik girişimlerde %4-7 dir. Derin ven trom- bozu olan hastaların, sadece %50 sinde ağrı, şişlik,kızarıklık ve Homans bulgusu gibisemptom ve belirtiler görülür. Tanıda sırasıyla doppler ultrasound, impedans pletis- mografi ve kontrast venografi en sık kullanılan yöntemlerdir. Tedavide IV ya da deri altı heparin uygulanır.

Derin ven trombozu profi- laksisinde düşük doz cilt altı heparin (2 x 5000 U) tedavisinin orta derecede ve daha az riske sahip hastalarda derin ven trombozu ve pulmoner emboli insidansını azalttığı gösterilmiştir. Bununla birlikte bu tedavi yöntemi kalça cerrahisi ya da açık prostat ameliyatlarında etkisizdir. Düşük molekül ağırlıklı heparin tedavisi, standart heparin tedavisi kadar derin ven trombozu profilaksisinde etkili olması ve daha az komplikasyon oluşturması nedeniyle önemli bir alternatif olarak gözükmektedir.Kumadin tedavisinin derin ven trombozu için yüksek risk taşıyan ameliyatlarda (kalça cerrahisi) etkili olduğu gösterilmiştir. Bu tedavi ameliyat öncesi düşük doz (1-2 mg) başlanıp ameliyat sonrası artırılabileceği gibi direkt olarak ameliyat sonrası normal dozla da (~5 mg) uygulanabilir.Alt ekstremiteye uygulanan kompresyon cihazları da orta derecede riske sahip hastalarda etkili bir tedavidir.

Bu tedavi aynı zamanda antikoagüle edilemeyen hastalarada uygulanabilir.Pulmoner tromboemboli %10 olguda ölümle sonuçlanan bir sendromdur. Tanı ve tedavide hızlı ve agresif bir yaklaşım gerektirir. PTE düşünülen hastalara kontrendikas- yon yok ise acilen antikoagulasyon başlanmalıdır. Tanıda belirti ve klinik bulgularla birlikte ventilasyon perfizyon sintigrafisi ve pulmoner anjiografi kullanılan yöntemlerdir. Tedavide antikoagulasyon heparin / kumadin, bunun kontrendike olduğu ya da nüks eden hastalarda inferior vena kava filtresi (Greenfield veya Hobin-Uddin) uygulanır. Trombolitik tedavi genel cerrahiden sonra rö- letif olarak kontrendikedir.