Oksijen Açığının Klinik Göstergeleri
Oksijen Açığının Klinik Göstergeleri : Oksijen açığı ile mortalité arasındaki ilişki uzun zamandır araştırma konusu olmuştur; bu konudaki ilk araştırıcılardan Crowell ve Smith köpek modelinde %50 létal dozun (LD50) 120 ml/kg oksijen açığı olduğunu göstermişlerdir. Daha sonra Dunham, Siegel ve Wireter kantitatif çalışmalarında LD50'yi Crowell ve Smith'in sonucuna yakın olarak113.5 ml/kg 02 açığı şeklinde hesaplamışlardır. Bu araştırıcılar mortalité olasılığının biriken 02 açığına göre saptanabileceğini ve bu olasılığın 02 açığı arttıkça eksponansiyel olarak arttığını göstermişlerdir. Şekil 4'te görüldüğü gibi 02 açığı 60’dan 90 ml/kg'a yükselirken mortalitede küçük bir artış ortaya çıkmaktadır(95.5 ml/kg 02 açığında %25). Ancak 113.5 ml/kg 02 açığında mortalité %50'ye çıkarken, 126.5 ml/kg 02 açığında LD75'e ulaşılmaktadır. Çalışmanın sonucuna göre eğer biriken 02 açığı ve açığın artış hızı belirlenebilirse, belirli bir 02 açığı varlığında LDöO'ye ulaşma zamanının tahmin edilebileceği söylenebilir.
Ayrıca bu çalışmalarda, oksijen açığının büyüklüğü ile arteriyel kanda saptanan baz defisiti ve plazma laktat düzeyi arasındaki sıkı ilişki de kantitatif olarak gösterilmiştirTravma hastalarına bu bilgiler uyarlandığında, ilk gelişteki arteriyel baz defisiti lineer lojistik bir modele uygun olarak mortalité olasılığını gösterebilir (Şekil 5). Siegel, Riv- kind ve Dalal'ın çalışmaları, travma hastalarında ölüm riskini, kontüzyona ikincil beyin hasarı derecesinin de kantitatif olarak gösterebileceğini ve bunun için Glasgow KomaSkorunun kullanılabileceğini ortaya koymaktadır. Şekil 5'te beyin hasarı ile baz defisitini ilişkilendiren paralel olasılık eğrileri görülmektedir. Beyin hasarı arttıkça (Glasgow Koma Skoru düştükçe) letal etki için daha az oksijen açığı gerekir.
Benzer ilişki, ölüm riski ile arteriyel laktat düzeyi arasında da gösterilebilir.Şekil 2 ve 3'teki hayvan deneylerinde görüldüğü gibi klinik uygulamada, ilk gelişteki arteriyel kan baz defisiti ve laktat konsantrasyonlarına bakılarak travmanın ciddiyeti tahmin edilebileceği gibi, aynı zamanda bu anormal metabolik değerlerinin normale gelmesine bakılarak yapılan resüsitasyonun yeterliliğide ölçülebilir. Ne yazık ki bu ilişki sadece resüsitasyona başlanılan akut devre için geçerlidir; çünkü travma sonrası veya ameliyat sonrası hastalar septik hale geldiklerinde, ara metabolizmadaki değişikliklere bağlı olarak iskemi dışındaki faktörlerle metabolik asidoz ve uzamış laktik asidemi septik koşullarda piruvat oksidasyonundaki uygunsuzluk nedeniyle gelişir.
İLGİNİZİ ÇEKEBİLİR
