Metabolik Asidoz

Metabolik Asidoz : Plazma bikarbonat düzeyindeki azalmayla birlikte, hidrojen iyonu artımı ve pH düşüklüğüyle belirlenen bir asit-baz dengesi bozukluğudur.

Nedenleri: Metabolik asidozunda temel bozukluk bikarbonat açığıdır. Bu olaylar böbreklerin oluşan asitleri atmasında yetersiz kalması, fazla asit oluşması, organik asitlerin intravenöz olarak verilmesi ve vücut sıvılarından alkali kaybıdır. Genel olarak metabolik asidoza neden olabilecek temel fîzyopato- lojik değişiklik özetlenecektir.

Kronik böbrek yetmezliği: Kronik böbrek yetmezliklerinde asidozisin nedeni böbrekte bikarbonat iyonu yapımının ortadan kalkması ve böylece tükenen bikarbonatın yerine konamamasıdır.

ishal, pankreas ve safra fistülleri: Normal koşullarda barsak duvarında, H20 + C02 —> H2CO3 —> H+ + HC03~ formülü uyarınca oluşan HC03_ sodyumla birleşerek barsak lume- nine verilirken H+ iyonu kana geçer. H+ iyonu mide duvarından verilen HC03_ 1 tampo- ne edecektir. İshal varsa kaybı karşılamak için barsak duvarından lumene daha çok sıvı ve o oranda da elektrolit verilecektir. Diğer bir anlatımla yukarda tanımlanan reaksiyondan çok fazla miktarda gerçekleşecek ve buna bağlı olarak HC03_ kaybı artacaktır. Bunun sonucu olarak da mide duvarından kana verilen HC03~ iyonundan daha çok H+ iyonu kana verilecek ve bu nedenle asidoz gelişecektir. Pankreas ve safra fistüllerindeki temel sorun ise fstüller aracılığıyla bikarbonat kaybıdır.

Kusma: Kusma sıklıkla asit kaybına ve buna bağlı olarak da metabolik alkaloza neden olmaktadır. Ne var ki gastroentestinal kanalın üst bölümlerinin kapsamının kusul- masıyla alkali kaybı gerçekleşecek, bunun sonucu olarak metabolik asidoz gelişecektir.

Diabet: İnsülin eksikliği metabolizma için glukozun kullanılmasını engeller. Yerine yağlar parçalanır ve asetoasetik asit meydana gelir. Böylece ketoasitlerin birikmesi metabolik asidoza neden olmaktadır.

Hipoksi: Şok tablosu gelişen hastalarda yetersiz doku perfüzyonu, glukoz metabolizmasını anaerobik devrede durdurur. Oksijen olmadığı için meydana gelen organik asitler sonuna kadar parçalanamazlar. Sonuç olarak piruvik ve laktik asit oluşur. Bunların birikimine bağlı olarak metabolik asidoz gelişir.

Dolaşıma gereğinden fazla asitin sokulması: Tedavi amacıyla hastaya gereğinden fazla NaCl, NH3C1, CaCl ve HC1 gibi asitleşti- riciler verilirse, böbrekler normal değilse ya da verilen asitlerin konsantrasyonu organizmadaki bikarbonat yapımı hızını aşacak kadar çoksa metabolik asidoz gelişmesine neden olacaktır.

Akut böbrek yetmezliği: Cerrahinin önemli sorunlarından biridir. Akut böbrek yetmezliği, şok ve hipoksi durumunda, renal toksinlerin etkisiyle ya da idrar yollarında obstrük- siyona bağlı olarak gelişebilir. Olay böbrek tubulus hücreleri bikarbonat yapamadığındanya da lumenden alkali absorbe edemediğinden, plazmada harcanan alkalinin yeri doldurulamaz ve böylece metabolik alkaloz gelişir.

Karbonik anhidraz inhibitörleri: Diürez yapan bazı ilaçlar (asetazolamid gibi) aynı zamanda böbreğin proksimal tubulus hücrelerinde de karbonik anhidraz inhibisyonu yaparlar. Bu etki karbonat oluşumunu ve sonuçta emilimini önlemektedir. Böylece sürekli kayıp sonucu hücredışı bölmede bikarbonat düzeyi düşer ve metabolik asidoz gelişir.Karaciğer yetmezliği: Karaciğer yetmezliklerinde aminoasitler sentez edilemez. Bu durumda asitlerin kanda birikmesi sonucu asidoz oluşur.

Massif kan trans füzyonları: Hastaya çok fazla sayıda kan verildiğinde gelişecek küçük kan grup uyuşmazlıklarının neden olduğu böbrek bozukluğu sonucu asidoz gelişmektedir.

SENDE YORUM YAP!

Whatsapp