İncebarsağın İnflamatuvar Ve İnfeksiyöz Cerrahi Hastalıkları

Crohn hastalığının etiyolojisi halen bilinmemektedir. Lenfatik obstrüksiyon, bakteri- yel ya da başka bulaşıcı ajanlarla infeksiyon ve aşırı duyarlılık reaksiyonlarının hastalığın nedeni olabileceği konusunda çok sayıda teori vardır. Özellikle mikobakteriler ile sık olarak birlikte görülmesi bir etiyolojik ilişkiyi aklagetirse de, bu konuda da somut bir kanıt yoktur. VIP (Vazoaktif Intestinal Peptid)'in aşırı sekresyonu üzerinde de bir dönem durulmuş, fakat bu hormonla ilgili etiyolojik bir ilişki kanıtlanamamıştır.Son yıllarda hücresel ve humoral immüni- te ile ilgili bazı sorunların bu hastalıkta söz- konusu olduğuna dikkat çekilmektedir. Lipo- oksigenaz ürünlerinden lökotrien B4'ün mukozada artmış olduğu, interlökin 2'nin T hücrelerinden beklenen miktarda gamma-inter- feron salımmı sağlayamadığı gibi gözlemler dikkat çekmektedir.Bazı serilerde oldukça belirgin kalıtsal ilişki vardır. Sigara içme ile de ilgili olduğu konusunda bulgular vardır. Crohn hastalığı olanlarda ve ilginç olarak bunların akrabalarında makromoleküllerin ve bazı az absorbe edilen şekerlerin intestinal permeabilitesinin artmış olduğu saptanmıştır. Bu perméabilité defektinin inflamasyona zemin hazırladığını ve etiyolojik faktör olduğunu öne sürenler olduğu gibi, bu gözlemin hastalığa ikincil bir değişiklik olduğunu düşündürecek bulgular da vardır.

Gastrointestinal sistemin her hangi bir yerinde olabilirse de Crohn hastalığı nın en sık görüldüğü yer terminal ileumdur. Birbirinden bağımsız, arada sağlam alanların daolduğu hastalıklı bölgeler hem proksimaldeki kısımlarda hem de distalde, kolonda sıklıkla bulunur. Herhangi bir makroskopik bulgu ortaya çıkmadan önceki ilk bulgu, mukoza ve submukozadaki şiddetli ödemdir. Erken dönemde bunu yüzeyel aftöz ülserler izler. Hastalığın ilerlemesi ile bu tipik, lineer ülserler derinleşir ve tüm barsak duvarını tutan infla- masyon gelişir . En belirgin ve önemli patolojik bulgu, submukozal ve subserozal fîbrozis ve bunun neden olduğu darlıklardır. Crohn hastalığı, tüm katlarıyla barsak duvarını tutan transmural bir hastalıktır. Barsak duvarı kalınlaşır, lümen daralır ve serozal yüzey granüler bir hal alır . Mukozada hastalığın ilerlemesiyle büyüyen ülseras- yoniar oluşur. İnce barsağm mezenteri kalınlaşır, ödem gelişir ve mezenterik yağ dokusu barsağm üzerine doğru yürür.

İnce barsağm Crohn hastalığında belirti ve bulgular çoğu zaman siliktir. Tipik hasta, 20-40 yaşları arasında, uzun süredir karın ağrısı, ishal ve kilo kaybı olan genç erişkindir. Sık görülen ve özgül olmayan bu belirtiler nedeniyle hastalığın tanısı gecikir; belirtilerin başlamasından tanıya kadar geçen süre ortalama 3 yıldır.Kolik şeklindeki karın ağrısı ve patlayıcı, yemeklerle birlikte ya da noktürnal olan ishalin yanısıra, tam olmayan barsak obstrüksiyonu ve karında kitle birlikte olursa, bu belirti ve bulgular ile tanı düşünülür. Akut apandisit bazen ilk bulgu olabilir. Gastroin- testinal sistemin kontrastlı radyolojik teknikleri ile Crohn hastalığı tanısı doğrulanabilir.

Erken dönemde çift kontrastlı ince barsak fllimleri en doğru bulguları verir. Crohn hastalığının ince barsak tutulumundaki klasik değişiklikler Tablo l'de sıralanmıştır. Bunlara ek olarak fibrozis, psödodivertiküller ve stenozlar da görülebilir. Radyolojik olarak lenfoid hiperplazi, lenfanjiektazi, primer lenfoma ve ileoçekal tüberkülozdan ayırımı bazen güç olabilir.Ultrasonografi ve bilgisayarlı tomografi kalınlaşmış barsak duvarı, darlıklar ve bunlarla ilgili, mezenterik kalınlaşma ve dansite değişiklikleri, fistüller, sinüsler, luplar arası ve ekstraintestinal apseler gibi Crohn hastalığına özgü bulgular gösterebilir ve tanı yönünden yararlı olabilir. Hem ultrasonografi hem bilgisayarlı tomografinin Crohn hastalığı tanısındaki duyarlılıkları %87 civarındadır.

Yerel Komplikasyonlar:

Hastalığın gastrointestinal sistem ile ilgili obstrüksiyon, intraabdominal apse, intestinal fistül ve perforasyon, kanama, perianal apse ve fistül gibi komplikasyonları vardır. En sık görülen komplikasyon intestinal obstrüksi- yon'dur. Hastaların %75'inden çoğunda obs- trüksiyona ait belirti ve bulgular az veya çok vardır. Nedeni, inflamasyon, fıbrozis ve ödemin barsak lümenini daraltması ya da parali- tik ileusa neden olmasıdır. Hastalıklı bölgeye olan yapışıklıklara ve bantlara bağlı mekanik sorunlar da obstrüksiyona yol açabilir. İnflamasyon, barsak lupları arasında, barsaklar ile deri ve barsaklar ile mesane, üretra, ute- rus, vajen gibi organlar arasında fistül'lere yol açabilir. Fistülizasyon sınırlanamazsa intraabdominal apse'lere ve özellikle steroid kullanan hastalarda perforasyona da neden olabilir. Sessiz ve belirti vermeyen, gastrointestinal sistem kanaması sık olmakla birlikte, bazen masif kanama da ortaya çıkabilir. Hastaların üçte birinde anal kanal ile ilgili, fistül, apse, derin ülser ve ince barsak-perine ya da perianal fistüller gibi sorunlar vardır. Bunlara ek olarak, uzun süreli Crohn hastalığında ince barsakta kanser gelişmesi riski artmıştır. İleokolonik ve kolonik hastalığı olanlarda bu olasılık daha yüksektir.

Crohn hastalığı olanlarda malnütrisyon, büyüme ve gelişme geriliği, anemi, küçük eklemleri tutan gezici tipte poliartrit, eritema nodozum ve piyoderma gangrenozum gibi sistemik komplikasyonlar görülür. Malnütrisyon ve hastalık puberte öncesinde başlamışsa ortaya çıkacak büyüme ve gelişme geriliği iştahsızlık ve beslenememe, hızlı barsak geçişi,absorpsiyon yüzeyinin azalması, malabsorpsi- yon, parsiyel obstrüksiyon ve aşırı bakteriyel üreme gibi nedenler sonucundadır. Anemi nin tipi hem hipokromik-mikrositer hem de me- galoblastik olabilir. Bunda malnütrisyon, kronik kan kaybı, infeksiyon, B12 ve folik asit eksikliği etkendir.

Başlangıçta tüm hastalar tıbbi tedaviye alınmalıdır. Hafif hastalığı olanlarda diare ve abdominal krampları önlemek ya da azaltmak, beslenme durumunu düzeltmek için intestinal motiliteyi azaltan ilaçlar, hafif sédatif ve antispazmodikler verilir. Sindirimi kolay, posasız ve nütrisyonel ekleri olan diyetin yararı olur.Sulfasalazin (salisilazo-sülfapiridin, Azul- fidine) hastaları remisyona sokmak ve bu re- misyonları sürdürmek açısından genellikle gerekir.

Günde iki kez 500 mg ile başlanıp klinik yanıta göre dört kez 1000 mg'a kadar yükseltilir. İnatçı olgularda, belirgin kilo kaybı, ateş, ağır diare ve şiddetli karın ağrısı varsa, çeşitli komplikasyonlarına ve katabo- lik etkilerine rağmen steroidlerin tedaviye eklenmesi gerekli olur. Başlangıçta oral olarak tek dozda günde 40-60 mg prednizon veri-lir. Belirtiler kontrol altına alındıktan sonra haftada bir 5 mg azaltılarak doz 20 mg'ın al-. tına düşülür. Son yıllarda hastalığın kontrolünü sağlamak ve steroid dozunu düşük tutabilmek yönünden 6-merkaptopürin ve azatio- pirin ile başarılı sonuçlar alınmıştır. Azatio- pirin, özellikle fistülü olan hastalarda ve klasik tedaviye yanıt vermeyen hastalarda başarılı olmaktadır. Tedaviyle yanıtsız hastalarda yararlı olabilecek, ancak bu konuda klinik deneyimin çok az olduğu bir başka ilaç da sik- losporindir.

Bunların dışında radyoterapi, BCG uygulamaları, levamizol, 5-ASA, immü- noglobulinler gibi değişik yöntemler de, genellikle düşük başarı oranları ile çeşitli merkezlerde kullanılmışlardır.Total barsak istirahati sağlamak üzere, bir santral venöz kateter yoluyla parenteral hiperalimentasyon bazı hastalarda yararlı olabilmekte; bu yöntem, gerektiğinde cerrahi öncesinde hastanın hazırlanması için de kullanılabilmektedir. Elemental diyetler ile de aynı sonuçların alındığı son yıllarda bildirilmektedir.Güncel çalışma konularından birisi, klinik relaps göstermeden önce bu olasılığı olan hastaları tanımak ve alevlenmeleri, bunlar daha ortaya çıkmadan önleyebilmektir. Bu açıdan eritrosit sedimentasyon hızı, o^-glikoprotein ve aj-globulin düzeylerinde yüksekliği olanların hastalıkta alevlenme gösterme olasılıklarının yüksek olduğu bulunmuştur. Bu hastaların kortikosteroid tedavisine alınmalarının yararlı olabileceğini düşündüren, halen sürmekte olan çalışmalar vardır.

Crohn hastalığında cerrahi girişimler komplikasyonlara yöneliktir. Ameliyat ile hastalığı tedavi etmek olanaksızdır. Böyle olmakla birlikte Crohn hastalığı batı toplumla- rında ince barsaklarm en sık cerrahi hastalığıdır. Bunun nedeni, hastaların %60-75'inin herhangi bir dönemde ameliyat gerektirmeleridir. Cerrahi rezeksiyonlar ile hastalığın tedavi edilemeyeceğini ve yüksek orandaki rekürrensler nedeniyle yeniden ameliyatların gerekeceğini unutmamak ve rezeksiyon sınırlarını, masif ince barsak kaybını önlemek için sınırlı tutmak gerekir.

Crohn hastalığı nedeniyle ince barsak rezeksiyonu yapılırken rezeksiyon sınırları makroskopik hastalığa görebelirlenmelidir; rezeksiyon sınırından frozen inceleme yapılması ya da mezenterik lenfade- nopatilere göre karar verilmesi genellikle çıkarılan barsak kısmının gereksiz yere büyütülmesine yol açar. Sağlam alanlar ile birlikte birden çok sayıda hastalıklı bölge varsa, hastalıklı barsağın hepsi değil, yalnızca semptom verecek derecede komplikasyon yapmış olan alan ya da alanlar çıkarılmalıdır.Ameliyat indikasyonları obstrüksiyon, fis- tülizasyon, apse, perforasyon, kanama ve ağır perianal hastalık gibi komplikasyonlar yanı- sıra tıbbi tedaviye yanıt vermeme ve birlikte kanser saptanmasıdır.

Obstrüksi- yonda önce nazogastrik ve intestinal dekomp- resyon ve tıbbi tedavi denenmeli ve yararlı olmuyorsa ameliyata karar verilmelidir. Çok sık hospitalize edilmeyi gerektiren, iş ve sosyal yaşamım aksatan ve tıbbi tedaviye yanıt vermeyen hastalıklarda, adölesanda fizik ve seksüel gelişmeyi engelleyen hastalıklarda da intraktabilite nedeniyle hastalıklı barsağın rezeksiyonu indikasyonu vardır. Ayrıca yerel cerrahi tedavininin yararlı olmadığı, ağır perianal hastalığı olan hastalarda da elektif koşullarda yapılan ince barsak rezeksiyonu, perianal hastalığı uzun bir zaman için tedavi eder.

Kanser gelişmesi ya da olasılığı da cerrahi girişim için bir indikasyondur.Yeğlenen cerrahi yöntem, makroskopik olarak hastalıklı olan alanın rezeksiyonu ile birlikte uç uca anastomozdur. Son yıllarda darlıkların, rezeksiyon yapılmaksızın Heine- ke-Mikulicz tipinde "striktüroplastiler" ile tedavilerinin mümkün olduğu anlaşılmıştır.

Özellikle, striktüroplasti yapılmış olan hastalarda, rezeksiyon yapılmış olanlara oranla daha çok reoperasyon gerekmediğinin de anlaşılmış olması, bu yöntemin daha çok kullanılmasını sağlayacaktır.Yaygın inflamasyon nedeniyle rezeksiyon yapılamayacak olan durumlarda ya da ağır ve riskli hastalarda en sıklıkla ileotransversostomi olmak üzere çeşitli eksklüzyon ve by- pass işlemleri de yeğlenmemekle birlikte gerektiğinde uygulanabilir. Geçmişte sık tartışılmış olan bir konu, akut apandisit öntanısı ile laparotomi yapılmış olan bir hastada sorunun Crohn hastalığı olduğu anlaşıldığında ne yapılması gerektiğidir. Bu durumda bugün önerilen, çekumun ödemli olmadığı ve sıkıntısız olarak apendektomi yapılabilecek durumlarda apendektomi yapmaktır.

Cerrahiden sonra rekürrens yüksektir; 5 yılllık bir sürede kümülatif rekürrens oranı %30-50, radyolojik rekürrens oranı %50-90 arasındadır. Postoperatif rekürrens şansı özellikle genç hastalarda, yaygın hastalığı olanlarda, kolon tutulumu olanlarda ve dahaönce rekürrensi olmuş olanlarda daha yüksektir.

Tüberküloz enterit ya da gastrointestinal tüberküloz, abdominal tüberkülozun en sık görülen şeklidir. Daha az görülen abdominal tüberküloz tipleri tüberküloz peritonit ve me- zenterik lenfadenittir. Antik çağlardan beri tüberküloz enteritin, akciğer tüberkülozunun ciddi ve ölümcül bir komplikasyonu olabileceği bilinir. Hippokrat "fîtizik hastalarda ishal başlarsa, bu hastalar ölürler" diye bu konuya dikkat çekmiştir. XIII. Louis in enterik tüberküloza bağlı perforasyon ve peritonitten öldüğü otopsi raporlarından anlaşılmaktadır.

Bugün için sınıflandırma konusunda kuşkular olmasına karşın tarihsel gelişimi içerisinde intestinal tüberküloz primer ve sekon- der olmak üzere ikiye ayrılmaktadır.Primer infeksiyonda, Mycobacterium tuberculosis in genellikle bovin suşu ile konta- mine olmuş süt gibi maddelerle gastrointestinal sistem infekte olur. Daha sık görülen se- konder infeksiyonda ise, aktif akciğer tüber- külozlu hasta kendi balgamını yutarak infekte olur.Gastrointestinal sisteme ulaşan mikobak- teri, epiteli geçer ve fagositler tarafından sub- mukozaya taşınır. Buradaki Peyer plaklarının lenfoid folliküllerinde bir inflamatuvar reaksiyon başlar. Mukozal damarlarda oluşan endarterit ülserlere, submukozal infla- masyon, yoğun hücresel infiltrasyon ve ödem de barsak duvarının kalınlaşmasına ve ülserlerin iyileşmesi fıbrozise yol açar. Mezenterik lenf nodlarmın invazyonu, hiperplazi, kazeas- yon ve nekroza neden olur. Tüberküloz enteritin, deneysel olarak da kanıtlanmış bu mekanizmanın dışında, lenf nodlarından barsak duvarına retrograd olarak infeksiyonun yayılması ve hematojen bulaşma ile de oluşabileceği düşünülmektedir.Kimi araştırmacıya göre infeksiyonun tipi hastalığın morfolojik özelliklerini de belirlemektedir. Gerçekten, primer hastalıkta daha çok hipertrofık lezyonlara, sekonder hastalıkta ise ülseratif lezyonlara rastlanılmaktadır. Değişik morfolojileri olan hastalıkların olması, organizmanın virulansı ve yutulan miktarı ile konağın immün yanıtı gibi değişkenlerle de açıklanmaya çalışılmıştır.Tüberküloz enterit özofagustan anal kanala kadar gastrointestinal sistemin herhangi bir bölgesinde görülebilirse de en çok ile- umda ve ileoçekal bölgede karşılaşılır. Hastaların %75-90'ında bu bölge tutulmuştur. Daha seyrek olarak ileum (%31), çekum (%21), çıkan kolon (%11), transvers kolon (%7) ve inen kolon (%7), jejunum (%6) ve diğer bölgelerde görülür. Hastaların %8 kadarında gastrointestinal sistem yaygın olarak tutulmuştur.

Tüberküloz enterit en sık 30-50 yaşları arasında görülür. Kadınlarda 2-3 kat daha fazladır. Gastrointestinal tüberküloz akut birtablo ya da kronik bir hastalık olarak ortaya çıkabilir. Hasta popülasyonun %15-65’i, ortalama üçte biri, akut tablo ile görülür. Bunlar intestinal obstrüksiyon ya da perforasyon kliniği ile başvururlar. Seriler arasında büyük farklılıklar olmakla birlikte, hastaların %35- 85’i kronik hastadır. Bu durumda belirtiler özgül değildir. En sık görülen yakınmalar karın ağrısı, kilo kaybı, iştahsızlık, halsizlik, aralıklı ateş, gece terlemeleri, ishal ya da ishal ve kabızlık dönemleri ile giden barsak bozukluklarıdır. Kadın hastaların önemli bir kısmında menstruasyon bozuklukları gözlenmiştir. En sık saptanan muayene bulgusu, çoğunlukla sağ alt kadranda olmak üzere karında kitledir.

Bilinen akciğer tüberkülozlu bir hastada ek olarak bu belirti ve bulguların görülmesi, tüberküloz enteriti akla getirebilirse de belirti ve bulguların özgül olmaması, kesin tanının ancak bir cerrahi girişimden sonra konulmasına neden olur. Hastalığın endemik olduğu yerlerde bile preoperatif doğru tanı nadir olarak konabilir.Laboratuvar tetkikleri arasında, artmış eritrosit sedimentasyon hızı, anemi ve bazen dışkıda gizli kan, lökositoz ve rölatif lenfosi- toz saptanır. Akciğer grafisinde tüberküloz bulma şansı, çeşitli gruplara göre %ll-50 arasındadır; ancak bu bulgu intestinal tüberküloz için bir kanıt olmamalıdır.

Pulmoner infeksiyonlardan farklı olarak, gastrointesti- nal tüberkülozda değişik araştırmacılar tarafından %31-100 arasında saptanan PPD pozitifliğinin varlığı da tanı açısından güvenilir bir bulgu değildir. Bu hastalara iki basamaklı tüberkülin testi yapılması tanı güvenilirliğini artırır. Bu tetkikte ilk PPD sonucu negatif ya da belirsiz (5-9 mm) olanlara bir hafta sonra PPD yinelenir ve bundaki 10 mm ve üzerindeki endurasyonlar pozitif kabul edilir.Tanı radyolojik tetkikler ile desteklenir. Baryumlu incelemelerde en sık görülen değişiklikler çekumda dolma defektleri, çıkan kolonun kısalması, lezyonun proksimalinde di- latasyon ve terminal ileum ve distal kolonun normal dolmasına karşın çekum ve/veya çıkan kolonun dolmamasıdır (Stierlin bulgusu).

Bunların dışında düzensiz, ülseratif bir terminal ileum darlığı, hatta "skip lezyonlar" şeklinde arada sağlam alanların ve enterik, enterokütan ya da enterovezikal fîstüllerinvarlığı tüberküloz bulgusu olmakla birlikte, bunlar Crohn hastalığında da olabileceği için bu ayrıma katkıda bulunmaz. Ultrasonografi- deki "yalancı böbrek" görünümü de ayırıcı tanıda düşünülmesi gereken hastalıklar ile ayırım yapamaz.

Bilgisayarlı tomografi ile deneyim sınırlı olmasına karşın terminal ileum ve çekumun medial tarafında barsak duvarının kalınlaşması, ileoçekal valvin kalınlaşması ve belirgin, nekroz ile uyumlu, düşük dansite alanları içeren bölgesel lenfadenopati tipik olarak kabul edilmektedir.Kesin tanı laparotomiye ek olarak lapa- roskopi ve y.üzeyel biyopsilerin değeri tartışılmakla birlikte kolonoskopi ile de konulabilir. Gastrointestinal tüberküloz tanısı mutlaka hem histolojik hem de bakteriyolojik olarak doğrulanmalıdır.Ayırıcı tanı güç olabilir.

Genel durumun bozukluğu, karın ağrısı ve sağ alt kadranda kitle tüberküloz dışında Crohn hastalığı, çe- kum tümörü, periapendiküler apse, primer intestinal lenfoma dışında amebiazis, aktino- mikozis, histoplazmozis ve sarkoidozis gibi daha seyrek görülen tanıları da akla getirmelidir. Özellikle Crohn hastalığı ile tüberkülozun ayırımı, klinik tablo, radyolojik tetkikler, dokunun makroskopik görünümü ve hatta histolojik inceleme ile kolay olmayabilir. Hastalığa Crohn hastalığı olarak yanlış tanı konulması ve kortikosteroid tedavisine geçilmesi, tüberkülozun alevlenmesine, hatta milier yayılımına neden olabilir. Batı ülkelerinde stenotik intestinal bir lezyonun en sık nedeni Crohn hastalığı ve malign tümörler iken tropik ve subtropik kuşakta bu tüberkülozdur! Ülkemizde de tüberküloz enteritinin Crohn hastalığı na oranla daha sık görüldüğünün unutulmaması gerekir.

Obstrüksiyon, serbest peritoneal perforas- yon ve peritonit ya da apse oluşumu, seyrek olarak görülen kanama ve fistül gelişmesi gibi komplikasyonlar genel kural olarak ameliyat ile tedavi edilirler. Ancak bir intestinal obstrüksiyonun nedeninin tüberküloz olduğu düşünülüyorsa, önce tıbbi tedavi verilmesi ve klinik düzelme sağlanıyorsa ameliyatın 2-4 hafta ertelenmesi uygun ve morbidité ve mor- talitesi daha düşük bir yaklaşımdır.

Hastalığın esas tedavisi kombine antitü- berküloz ilaçlar ile yapılır. Her hastaya uzunsüreli rifampisin ve izoniazid'e ek olarak etambutol, streptomisin ya da pirazina- mid den oluşan üçlü ilaç kombinasyonu başlanır. Klinik yanıt akciğer tüberkülozundan farklı olarak çok hızlıdır; hastaların genel durumu ve ateşleri bir hafta içerisinde düzelmeye başlar. Bununla birlikte tüberküloza bağlı her türlü intestinal lezyonun tedavisinde cerrahinin yeri olduğunu savunanlar çoğunluktadır. Bu yaklaşımın nedeni, tıbbi tedavi altında iyileşmenin fibrozis ile olması ve obstrüksiyon ve perforasyonlara zemin hazırlamasıdır. İlaç tedavisi ile birlikte üç ay süreyle günde 30 mg prednizon verilmesinin obstrüksiyon olasılığını azalttığını gösteren çalışmalar vardır

Tifo, dünyanın gelişmemiş bölgelerinde halen ciddi bir toplumsal sağlık sorunudur. Tedavi edilmediğinde mortalitesi %15 kadar iken uygun antibiyotik tedavisi ile mortalité hızı %1 ve altına düşmektedir.Tifo, Salmonella typhi nin ve diğer Salmonella tiplerinin neden olabileceği akut bir ateşli hastalıktır. Fekal-oral bulaşma ile hastaların ya da asemptomatik taşıyıcıların dışkısı ile kontamine olmuş su ve diğer besinler yoluyla bulaşır. 1-2 haftalık kuluçka süresinden sonra ateş ve baş ağrısı ile başlar.

Bunu üst gövdedeki tipik deri döküntüsü, spleno- megali ve lökopeni izler. İshal başlangıçta çok belirgin değildir, hatta kabızlık sık görülen bir yakınmadır. Ateşin ikinci haftasında ise, kanlı olabilen ishal, kusma ve karın ağrısı esas yakınmalardır.Hastalığın ilk haftasında daha çok kan ve idrar, ikinci haftasında dışkı kültürlerinde üreme olur; en güvenilir kaynak kemik iliğidir. O antijenine karşı aglutinin düzeyinin 4 kat ya da daha çok artmış olması tanıyı doğrular.Bu hastaların %2-4 ünde ciddi kanama, %1-2’sinde de perforasyon olur. Gittikçe artan distansiyon, duyarlılık ve defans perfo- rasyonun genellikle habercisidirler.

Intestinal perforasyon, hastalığın en ciddi komplikasyonudur ve hızlı bir şekilde ağır bir peritonite neden olur. Perforasyon tipik olarak ileumun son 30 emsinde görülür.Hastalığın tedavisi genel destekleyici bakım ve sıvı-elektrolit tedavisi dışında antibiyotiklerledir.Klasik olarak ilk seçenek klo- ramfenikoldür. Bunun dışında ampisilin, amoksisilin ve trimetoprim-sulfametoksazol direnç çalışmalarına göre seçilebilecek uygun antibiyotiklerdir. Erken ve uygun tedavi, komplikasyon riskini azaltırsa da ortadan kaldırmaz. Tedavi edilen hastalardaki ölüm nedenlerinin çoğu kanama ve intestinal per- forasyondur.Perforasyona bağlı akut karın ile görülen hastaların kısa bir ön hazırlıktan sonra ameliyata alınmaları gerekir. Ameliyatta perfo- rasyon ya da perforasyonlar tek ya da çift sıra olarak dikilmelidir. Hastalıklı alanın reze- ke edilmesi mortaliteyi gereksiz yere artırır. Bugün için bile tifo perforasyonlarınm morta- litesi %25-40 arasındadır.

Bu oran ameliyata kadar geçecek olan zamana paralel olarak artar; ameliyatın 72 saatten daha geç olarak yapılmış olması mortaliteyi %80-100'e kadar çıkarır. Ölüm nedeni genellikle önlenemeyensepsistir. Ameliyat sonrası intraabdominal apse ve yeni barsak perforasyonları görülebilir.Tifo ile ilgili olarak bilinmesi gereken özel bir durum kronik taşıyıcılıktır. Hastalanmış olanların %3'ü taşıyıcı hale gelirler.

Kaynak genellikle safra kesesidir; bu kişilerin 1 mİ safra ile 106-109 bakteri salgıladıkları saptanmıştır. Safra kesesi fonksiyonel olanlara 1 ay kadar bir süre için ampisilin + probenesid, amoksisilin ya da trimetoprim- sulfametoksazol verilmeli, başarısız kalırsa ya da nonfonksiyone safra kesesi olan hastalara kolesistektomi yapılmalıdır- Kinolonla- rın da bu durumda etkili olduklarını bildiren yeni çalışmalar vardır.Bu hastalığın morbidité ve mortalitesi açısından, uygun tedaviden çok, basit hijyen ve çevre sağlığı kuralları ile ortadan kaldırılabileceği önem taşır.