Enfeksiyona Karşı Gelişen Enflamatuar Yanıt Modelleri

Enfeksiyöz mikroorganizmalar çok çeşitli olmalarına rağmen bunlara cevap vermede konağın nispeten az sayıda seçeneği vardır. Bu yüzden mikroskopik düzeyde birçok patojen aynı reaksiyon patenini ortaya çıkana. Spesifik bir enfeksiyon için patognomonik olan bir özellik nadirdir. Buna rağmen yanıtın farklı örnekleri etken organizmayı gösterir ve akıllı bir gözlemcinin mikroorganizma hakkında tahminde bulunmasını sağlar. Kabaca, doku reaksiyonunun 5 histolojik tipi vardır ve bunlar ileride tanımlanmıştır.

Süpüratif İnflamasyon

Bu patern, akut doku hasarı reaksiyonudur. Vasküler geçirgenliğin artışı ve nötrofillerin hakim olduğu lökositik eksuda ile karakterizedir. Birçok vakada bu, ekstraselüler bakteriZere karşı oluşmuş bir cevap şeklidir. Nötrofiller, tipik olarak piyojenik organizmalar ve konak hücrelerinden salınan kemoatraktanlar ile enfeksiyon alanına toplanırlar.

Morfoloji

Nötrofillerin toplanması, abse oluşturan likefaksiyon nekrozunun oluşmasına neden olabilir. Nekrotik doku ve inflamatuar hücreler irin oluşturur ve irin formasyonu oluşturan bakteriler "piyojenik" olarak adlandırılır. Tipik olarak bunlar ekstraselüler gram pozitif koklar ve gram negatif basillerdir. Bu lezyonların boyutları çok farklı olabilir. Enfekte bir kalp kapağından kaynaklanan bakteriler tarafından şekillenen küçük mikroabselerden, N. Gonore nedeniyle fallop tüplerinin irin ile dolmasına, H. influanza enfeksiyonunda meninkslerin diffuz tutulumuna, prıomonide akciğer loblarının tamamen tutulumuna kadar değişik boyutlarda olabilir. Lezyonların ne kadar harabiyet oluşturacağı organizmaya ve lezyonların yerleşimine bağlıdır. S. pnomoni, genellikle akciğerde alveollere zarar vermez ve hatta lober streptokokkal pnomoni tipik olarak kalıcı hasar bırakmadan tamamen iyileşir. Oysa klebsiella ve stafilokoklar alveol duvarını yıkar ve skar oluşumu ile iyileşen abseler yaparlar. Bakteriyel farenjit, şekels.iz iyileşir fakat tedavi edilmemiş bir akut bakteriyel inflamasyon bir eklemi birkaç gün içinde harap edebilir.

Mono nükleer ve Granülomatöz İnflamasyon

Diffuz mono nükleer interstisyel infiltrasyonlar tüm kronik inflamatuar süreçlerin ortak bir özelliğidir. Fakat akut olarak ortaya çıktığında sıklıkla virüslere, hücre içi bakterilere ve parazitlere yanıt olarak görülür. Buna ilave olarak spiroketler ve helmintlerde kronik inflamatuar yanı-ta neden olurlar.

Morfoloji

İltihabi lezyonda hangi mono nükleer hücrenin baskın olacağı, organizmaya karşı oluşan konak immin yanıtına bağlıdır. HBV enfeksiyonunda lenfositler hakim olur (Şekil 9-8A), oysaki sifilizin primer ve sekonder lezyonlarında plazma hücreleri hakim olur (Şekil 9-8B). Bu lenfositler, patojenlere yada patojenle enfekte edilmiş hücrelere karşı hücresel immüniteyi temsil eder. Granülomatöz inflamasyon genellikle eleminasyona dirençli ajanlara karşı oluşan mono nükleer inflamasyonun farklı bir formudur (örn., M. tüberkülozis, Histoplazma kapsülatum, şistozoma yumurtaları) fakat bununla birlikte T hücre aracılı immüniteyide güçlü uyarma yeteneğine sahiptirler. Granülomatöz inflamasyon, kaynaşarak dev hücre formu yapabilen "epiteloid" hücreler olarak adlandırılan aktive makrofajların birikimi ile karakterizedir. Bazı vakalarda santral kazeöz nekroz vardır.

Bir çok enfeksiyonun müşterek son yolu, geniş skarlaş-maya yol açabilen kronik inflamasyondur. Örneğin, kronik HBV enfeksiyonu rejenere hepatositler nodüllerini çevreleyen yoğun fibröz septaları içeren karaciğer sirozuna yol açabilir. Bazen aşırı fibrotik yarut, disfonksiyonun majör sebebi olur. (örn.şistozorna yumurtalarının sebep olduğu mesane duvarı fibrozisi yada tüberkülozun neden olduğu konstrüktif fibröz perikardit).

Sitopatik-Sitoproliferatif Yanıt

Bu yanıtlar, genellikle virüsler tarafından meydana getirilir ve ya hücre ölümü (sitopatik yanıt) yada proliferasyonun (sitoproliferatif yarut) olduğu hafif enflamasyonla karakterizedir.

Morfoloji

Bazı virüsler hücre içinde çoqahrlar ve inklüzyon cisimcikleri olarak görülebilen viral kümeler (örn., CMV, HSV, HBV,bakınız Şekil 9-1) veya hücrelerin füzyonu sonucu polikaryonlar (örn., kızamık, herpes virüsler) oluştururlar. Fokal hücre hasarı, epitel hücrelerinde ayrışmalara ve bül, vezikül oluşumlarına neden olabilirler (örn., verisele zoster virüsü. Virüsler aynı zamanda epitel hücrelerinin proliferasyonuna ve anormal şekiller almalarına da neden olabilirler (örn., HPV nin neden olduğu venerial deri lezyonları yada pox virüsünün neden olduğu molloscum contagiosumdaki ortası çukur papüller. Sonunda virüsler, epitel hücreleri ve lenfositlerde displazik değişikliklere ve kansere sebep olabilirler.

Nekrotizan Yanıt

Bazı organizmaların, hızlı ve şiddetli nekrozla doku zedelenmesine yol açan güçlü toksinler üretmeleri belirgin özellikleridir (örn., C. perfiringens), benzer şekilde E. hisıolytica belirgin bir inflamatuar infiltrat olmaksızın likefaksiyon nekrozu ve geniş doku hasarı ile birlikte kolonik ülserler ve karaciğer abselerine neden olabilirler.

Morfoloji

Çok az inflamatuar hücre içerdiklerinden dolayı, bu lezyonlar bazofilik nükleer boyanma bozulması yada azalması ve hücre sınırlarının korunması itibariyle infarktüse benzerler. Bazen şiddetli konak inflamatuar cevabından dolayı virüsler, geniş ve şiddetli nekroza neden olabilirler. Herpes virüslerin beynin temporal lobunun tamamının yada HBV tarafından karaciğerin tamamının hasar görmesi buna örnektir.