Akut ishal en sık 0-5 yaş grubunda rastlanan ve özellikle ilk 2 yaştaki ölüm nedenlerinin başında gelen bir hastalıktır.

İshal barsakta peristaltik hareketlerin artması, emilimin azalması ve/veya sekresyonun artması sonucu dışkı miktarının fazlalaşması ile günlük dışkı sayısının artması ve dışkı kıvamının bozularak yumuşak ve sulu bir görünüm alması olarak tanımlanır. Günde 3 kezden fazla sayıda sulu dışkılama ishal olarak kabul edilir. Yalnızca sık dışkılama, kıvam bozuk değilse ishal sayılmaz. Özellikle küçük bebeklerde beslenme şekline göre dışkılama sayısı değişir. Örneğin yenidoğan döneminde 3-5 kez dışkılama, kıvamı normal olmak koşuluyla, normal sayılır. Bu sayı geçiş kakası döneminde (3.-15. günler arası) günde 8-10‘u bulabilir. Bundan sonraki dönemde, ilk yaşın sonuna kadar, dışkı sayısı genellikle günde 2-3‘tür. Ancak anne sütü ile beslenen bebeklerde dışkı sayısı günlük 7‘ye varabilir.

Yenidoğan ve süt çocuklarında ileri yaşlara kıyasla ishal daha kolaylıkla oluşur ve daha ağır bir gidiş gösterir. Bu durum, ilk aylardaki çocukların besin bileşimindeki değişikliklere kolay uyum sağlayamaması, ayrıca ishal yapabilen bir çok patojen mikroorganizmalara henüz bağışıklık kazanmış olmamaları ile açıklanır. Bu yaşta ayrıca kusma sık olduğundan, bu da çocuğun durumunu ağırlaştırır.

Akut başlayan ve 14 günden kısa süren, çoğunlukla 7 gün içinde sonlanan ishal akut ishal, 14 günden uzun süren ishal persistan, 1 aydan uzun süren ishal kronik ishal olarak tanımlanır.

ÇOCUKLARDA AKUT İSHAL NEDENLERİ

İNFEKSİYON

Viral (Rotavirus, Norwalk-like virüs,Adenovirus vb)

Bakteriyel

E.Coli

Salmonella

Shigella

Diğer (Campylobacter jejuni, Yersinia Enterocolitica,

V.Parahemolticus,V.Cholera O1, Cl. Perfiringens)

Protozoa (G.Lamblia, E.Histolytica, Cryptosporidium vb)

Helmintler ( Ascariasis, Enterobiasis vb)

Mikozlar ( C. Albicans)

METABOLİK BOZUKLUKLAR (Çölyak, familyal klorür diyaresi, disakkaridaz yetmezlikleri vb)

NUTRİSYONEL NEDENLER (hiperosmolar süt formülleri, inek sütü proteinine intolerans vb)

ANTİBİYOTİK ETKİSİ

NEOPLASTİK HASTALIKLAR (ganglionöroma, lenfoma vb)

PSİKOLOJİK STRES

Ülkemizde infeksiyonlar ishallere yol açan nedenlerin başında gelir. Gelişmekte olan ülkelerde 0-2 yaş arası çocuklarda akut ishallerin yaklaşık %50‘si rotavirüsler, %25‘ı Escherichia coli (E. Coli), %10‘u salmonella ve shigella enfeksiyonları sonucu oluşmaktadır.

PATOGENEZ VE PATOLOJİ

Bazı mikroorganizmalar, ince barsaklarda yerleşir, enterotoksin salgılayarak veya enterositlerde hasar yaparak, iltihap oluşturmadan ishale neden olurlar (Non-inflamatuar patogenez). Diğerleri ise ince ve kalın barsak mukozasında inflamatuar reaksiyona neden olurlar (İnflamatuar patogenez).

Enterotoksin Yapımı:Vibrio Cholera (V. Cholera) O1 ve enterotoksijenik E. Coli (ETEC) enterotoksin salgılayarak ishal yapan bakterilerdir. Genel olarak toksinleriyle etkili olan mikroorganizmalar sekretuar tipte ishale neden olurlar. Bu ishallerde dışkılar suludur ve genellikle dışkıda kan, müküs ve lökosit bulunmaz. ETEC sujları ince barsakta yerleşir, ürer ve değişik enterotoksinler salgılar. Labil toksin (LT) ısıya duyarlı olup ince barsakta spesifik gangliosid reseptörlere bağlanır ve membrana bağlı adenilat siklaz enzimini aktive eder. Bu enzimin katalizör etkisiyle ATP- cAMP‘ye dönüşür. Hücrede cAMP artmasıyla barsak lümeninden villusların tepe hücrelerinden NaCl emilimi engellenir, aynı zamanda kripta hücrelerinden klorür salınımı artar. Bunların sonucunda barsak lümeninde osmolarite artar, lümene su geçişi hızlanır, lümendeki sıvı kolonun emilim kapasitesini aşar ve ishal oluşur. Stabil toksin (ST) ısıya dayanıklı olup etkisini ince barsak mukoza hücrelerinde membrana bağlı bir enzim olan guanilat siklazın aktivasyonu ile gösterir. E.Coli enterotoksinleri etkisiyle barsak lümenine masif bir elektrolit salgısı oluşmasına karşın, ince barsağın glukoza bağımlı Na transport mekanizması bozulmamıştır. Bu nedenle ETEC ishallerinde glukoz-elektrolit solusyonları ile yapılan oral rehidratasyon tedavisi başarı ile uygulanabilmektedir.

Enterosit Hasarı: Enterosit hasarı yaparak ishale neden olan patojen ajanların başında Rotavirusler gelir. Rotavirüs villöz enterositleri infekte ederek olgunlaşmış hücrelerin erken parçalanmasına neden olur. İltihap reaksiyonu yoktur. Enterosit hasarı emilim bozulmasına ve motilitenin uyarılmasına yol açar. Glukoza bağımlı sodyum emilimi de bozulmakla birlikte vakaların çoğunluğunda barsaktaki lezyon, oral sıvı tedavisini engelleyecek derecede değildir.Rotavirüs ishallerinde disakkaridaz enzim yetersizliği oluşabilir. Giardia lamblia enfeksiyonunda da ishal enterosit hasarı sonucu gelişir.

Mukoza İnvazyonu: İnvazyon yapan patojenler epitel hücrelerine girer ve burada çoğalırlar. İnce veya kalın barsak duvarı epitel hücrelerine girerek çoğalan bakteriler iltihabi reaksiyon, ülserasyon, kanamalar yaparak hücre harabiyetine yol açarlar. Ayrıca zedelenen yerden su ve elektrolit kayıplarına neden olur. Enteroinvazif etkiyle olan ishallerde iltihabi eksuda barsak lümenine ve dışkıya geçeceğinden özellikle kalın barsak lezyonlarında dışkıda kan, müküs ve cerahat hücreleri bulunur. Shigella, Salmonella, enteroinvazif E.Coli (EİEC), C.Jejuni, Y.Enterocolitica invazyon yaparak enterokolite ve ishale neden olan başlıca bakterilerdir. Bazı shigella organizmaları ayrıca nörotoksik belirtilere de yol açabilen bir sitokin salgılar.

Bu üç mekanizma dışında, suni beslenen küçük bebeklerde ishal yaptığı bildirilen enteropatojen E. Coli (EPEC) sujlarının farklı bir patogenez ile ishal yaptıkları bildirilmektedir. E.Coli‘nin bazı sujları da enteroadhezif E.Coli (EAEC) adhezif özelliğe sahiptir. Eritrosite yapışan bu bakteriler bir sitotoksin salgılayarak hücre ölümüne ve ishale neden olur. Sitotoksin salgılayarak hemorajik kolit yapan enterohemorajik E.coli (EHEC) sujları da tanımlanmıştır.